血乳酸水平对感染性休克患者容量反应性及预后的预测价值

张 骏 詹亚胜

感染性休克（septic shock）属于ICU 常见急重症，其主要发病机制是感染引发血管扩张并增加毛细血管通透性进而导致组织灌注不足，由于氧气供给与消耗比例失衡而损伤组织器官[1]。容量治疗可改善患者低血容量状态，但不同患者的容量反应不同，若容量负荷过重可导致患者出现心功能不全等不良反应[2]。因此，准确预测休克患者容量反应性对判断患者容量状态具有重要应用价值。乳酸（lactic acid，LAC）属于体内无氧代谢的中间产物，其水平高低可作为早期感染性休克体内灌注量的重要指标[3-4]。关于LAC 水平与休克患者容量反应性的相关研究相对较少。因此，本研究旨在探讨LAC 水平对感染性休克患者容量反应性，并分析其对患者预后的预测价值，为临床判断重症患者容量治疗反应性提供参考指标。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2017 年8 月—2018 年9 月浙江省金华市人民医院急诊科收治的45 例感染性休克患者为研究对象。所有患者均进行被动抬腿试验（passive leg raising，PLR），之后进行容量负荷试验（volume expansion，VE）。采用VE 评估容量反应性，根据VE 前后心脏指数（cardiac index，CI）结果，将VE-△CI（VE 前-VE 后）≥15%定义为容量反应性阳性即阳性组27 例，VE-△CI＜15%为容量反应性阴性即阴性组18 例[5]。本研究经浙江省金华市人民医院伦理委员会审核通过。

1.2 纳入、排除标准 纳入标准：（1）所有休克患者均接受机械通气治疗；（2）所有受试者均符合感染性休克诊断标准[6]；（3）全身炎症反应患者；（4）患者知情且签署知情同意书。排除标准：（1）对补液试验有禁忌者；（2）中心静脉或股动脉置管等存在禁忌证患者；（3）合并神经源性休克患者；（4）颅内外伤患者。

1.3 方 法

1.3.1 试验前准备 所有患者入组后均留置锁骨下静脉导管（北京乐普医疗器械有限公司），股动脉留置脉搏指示连续心排量（pulseindex continuous cardiac output，PiCCO）导管（德国Plusion Medical Systems 公司），将PiCCO 导管与中心静脉导管的温度探头进行连接并分别与监护仪进行连接。自中心静脉导管连接的探头处快速注入0℃生理盐水15mL 后进行测量，PiCCO 监测仪自动采集血压、心率，需输入中心静脉压（central venous pressure，CVP）及患者身高、体质量等计算出CI 值，定期压力调零校准。研究过程中给予受试者酒石酸布托菲诺、右美托尼米注射液微泵持续泵入，血管活性药物（去甲肾上腺素）及正性肌力药物剂量在试验期间均保持不变。

1.3.2 检测血LAC 水平 感染性休克患者确诊后第2 天，分别采集股动静脉血，采用全自动生化仪测定仪检测血LAC 水平，应用仪器为丹麦雷度米特公司ABL 800 血气分析仪。

1.3.3 血流动力学参数检测 采用PiCCO 技术检测感染性休克患者血流动力学参数变化，包括心率（heart rate，HR）、平均动脉压（mean artery pressure，MAP）、CVP、脉压（pulse pressure，PP）、每搏量变异率（stroke volume variation，SVV）、心排量（caediacoutput，CO）等。将VE 反应前后各指标的差值定义为△CO、△LAC、△MAP、△HR、△PP、△SVV。

1.4 观察指标 观察两组患者临床资料，包括姓名、年龄、体质量、急性生理与慢性健康评分[7]（acute physiology and chronic health evaluation，APACHE Ⅱ）及序贯器官功能衰竭评分[8]（sequential organ failure assessment，SOFA）等。同时以入ICU 病房时间为起点对所有感染性休克患者进行随访，随访时间为28天，随访结束后分为生存组35 例、死亡组10 例，并观察两组患者LAC 水平及其血流动力学参数变化。

1.5 统计学方法 应用SPSS 22.0 统计软件对数据进行分析，计量资料符合正态分布的数据均以均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用t 检验；计数资料用[n（%）]表示，采用χ2检验；ROC 曲线评估LAC 水平变化对VE 反应的有效性；采用Logistic 法分析影响感染性休克患者预后的相关因素，各组数据均以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组感染性休克患者一般资料比较 两组感染性休克患者年龄、性别、体质量、APACHEⅡ评分及SOFA 评分等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性，见表1。

2.2 VE 前后两组感染性休克患者LAC 水平及血流动力学参数比较 阳性组与阴性组患者VE 反应前LAC 水平及血流动力学参数比较，差异无统计学意义（P＞0.05），VE 反应后阳性组患者CO 显著高于阴性组（P＜0.01），而SVV 与LAC 水平均显著低于阴性组（P 均＜0.05），其他各参数比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。比较两组患者VE 前后各参数的变化值，结果显示阳性组△CO 及△LAC 值均显著高于阴性组（P 均＜0.01），见表2。

表1 两组感染性休克患者一般资料比较（±s）

表1 两组感染性休克患者一般资料比较（±s）

注：阳性组：VE-△CI（VE 前-VE 后）≥15%，阴性组：VE-△CI＜15%；APACHEⅡ：慢性健康评分；SOFA：序量器官功能衰竭评分；PEEP：呼气末正压通气；1cmH2O=0.1kPa

2.3 ROC 曲线分析△LAC 对休克患者VE 反应有效性的预测价值 ROC 曲线分析△LAC 对休克患者VE 反应有效性的预测价值，结果显示，△LAC 对VE反应有效性的敏感度为88.89%，特异度为77.78%，截断值为0.87mmol/L，见图1、表3。

2.4 生存组与死亡组患者血LAC 水平及血流动力学参数比较 生存组患者CO 显著高于死亡组（P＜0.01），而CVP、SVV、LAC 均显著低于死亡组（P 均＜0.01），见表4。

2.5 Logistic 分析影响休克患者预后的相关因素将影响感染性休克患者预后的相关因素进行Logistic 分析，结果显示，LAC 水平为影响感染性休克患者预后的危险因素，见表5。

3 讨论

LAC 是葡萄糖无氧代谢中的产物，感染性休克患者全身或局部组织灌注不良导致组织缺氧进而促使体内LAC 水平升高，同时研究显示，LAC 水平还可反映微循环灌注水平及组织细胞氧代谢情况[9-10]。Cawcut 等[11]发现，脓毒症患者体内血乳酸水平升高，LAC 水平可评估患者氧气输送及消耗的关系并可作为判断患者预后的重要指标，LAC 水平升高时可对患者采取一定治疗措施提高乳酸清除率进而降低患者死亡率，LAC 水平判断全身组织器官灌注不足及预后具有重要价值。本研究结果显示，VE 反应后阳性组患者CO 显著高于阴性组，而SVV 与LAC 水平均显著低于阴性组，说明VE 反应后感染性休克患者体内LAC 水平显著降低且均对容量反应存在一定敏感度，同时显示阳性组△CO 及△LAC 值均显著高于阴性组，但CO 不能有效反应容量状态及容量反应性[12]，而VE 反应前后其他指标均无明显变化，分析原因可能为其他影响因素或限制条件导致HR、MAP、SVV、CVP 等指标不能准确预测容量反应的有效性[13-14]。提示LAC 对感染性休克患者容量反应性具有较高敏感性，并可能作为反映容量反应性的重要指标。本研究结果显示，△LAC 具有较高的灵敏度与特异度且方法简便、快速，提示LAC 水平变化可作为感染性休克患者容量反应性的预测因子。

表2 两组感染性休克患者VE 前后LAC 水平及血流动力学参数比较（±s）

表2 两组感染性休克患者VE 前后LAC 水平及血流动力学参数比较（±s）

注：阳性组：VE-△CI（VE 前-VE 后）≥15%，阴性组：VE-△CI＜15%；VE：容量负荷试验；LAC：乳酸；HR：心率；MAP：平均动脉压；PP：脉压；SVV：每博量变异率；CO：心排量；1mmHg=0.133kPa

图1 △LAC 对感染性休克患者VE 反应有效性的ROC 曲线分析

表3 △LAC 对感染性休克患者VE 反应有效性的ROC 曲线分析

表4 生存组与死亡组患者LAC 水平及血流动力学参数比较（±s）

表4 生存组与死亡组患者LAC 水平及血流动力学参数比较（±s）

注：HR：心率；MAP：平均动脉压；PP：脉压；SVV：每博量变异率；CO：心排量；LAC：乳酸；CVP：中心静脉压；1mmHg=0.133kPa

表5 影响感染性休克患者预后相关因素的Logistic 分析

动态监测急性重症颅内脑损伤合并脑心综合征患者LAC 水平可有效反映患者病情变化，并可有效评估患者预后[15]。罗玲玲等[16]发现，LAC 水平可判断脓血症患者疾病严重程度及预后，指导患者临床治疗方案的制定。本研究随访结果显示，生存组CO 显著高于死亡组，而CVP、SVV、LAC 均显著低于死亡组；Logistic 分析结果显示，LAC 水平为影响感染性休克患者预后的危险因素。

综上所述，VE 试验中监测LAC 水平变化可作为容量反应性的判断依据，LAC 水平对感染性休克患者容量反应性具有良好的预测价值，并可作为评估休克患者预后的重要辅助指标。本研究存在不足之处，纳入病例较少，后续将扩大样本量进一步验证并寻找可能的LAC 水平分界值。