丙种球蛋白联用泼尼松治疗重症肌无力临床疗效及对炎性因子的效果观察

河南省鄢陵县中心医院（461200）杨富胜

重症肌无力是一种神经系统自身免疫性疾病，由神经-肌肉接头处传递功能障碍引起，临床以往主要采用大剂量激素治疗重症肌无力，可显著改善患者的临床症状和体征，但易引起患者的呼吸肌瘫痪，造成患者死亡，而免疫抑制剂可减少患者体内补体及免疫球蛋白含量，对治疗起积极作用[1]。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取40例于2015年1月～2018年1月来我院就诊的重症肌无力患者随机分为对照组和观察组各20例。对照组：男5例，女15例；年龄15～60岁（35.81±2.75）岁；患病时间：5个月～4年（1.51±0.81）年；临床分型：12例Ⅱb型，8例Ⅲ型。观察组：男6例，女14例；年龄16～60岁（35.99±2.55）岁；患病时间：6个月～4年（1.63±0.81）年；临床分型：10例Ⅱb型，10例Ⅲ型。对比两组患者的组间资料无显著差异（P＞0.05），可进行比较。经我院伦理委员会研究决定，符合我国相关临床试验法律法规，患者均签署知情同意书。

1.2 方法 全部患者均使用胆碱酯酶抑制剂治疗。对照组口服醋酸泼尼松片（国药准字H33021207，浙江仙琚制药股份有限公司）治疗，一般一次5～10mg(1～2片)，一日10～60mg(2～12片)，治疗两个月。观察组在对照组的基础上静脉滴注人免疫球蛋白（国药准字S20013032，成都蓉生药业有限责任公司），剂量0.4g/(kg·d)，滴速40ml/h，治疗两个月。

1.3 疗效判断标准 临床疗效标准参照QMG量表，总分39分，症状越严重则分值越高。治愈：评分＞35分；显效：评分＞20分；有效：评分＞15分；无效：评分＜15分。总有效率=治愈率+显效率+有效率。

1.4 统计学方法 本次研究采用SPSS19.0分析结果，炎性因子变化情况以（±s）表示，采用t检验，临床总有效率以%表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组的总有效率 治疗后观察组的临床总有效率（90.00%）高于对照组（70.00%）（P＜0.05）。

2.2 两组炎性因子变化情况 治疗后的两组的TNF－α、IL－2水平下降(P＜0.05)，且观察组明显优于对照组(P＜0.05)，见附表1、2。

附表1 两组TNF－α水平比较（ng/L,±s）

附表1 两组TNF－α水平比较（ng/L,±s）

组别 治疗前 治疗后 t P观察组（n=20） 12.96±0.66 7.41±0.32 10.316 ＜0.05对照组（n=20） 12.98±0.56 9.92±0.35 8.562 ＜0.05 t 0.813 6.355 P＞0.05 ＜0.05

附表2 两组IL－2水平比较（μg/L,±s）

附表2 两组IL－2水平比较（μg/L,±s）

组别 治疗前 治疗后 t P观察组（n=20） 35.34±2.52 14.02±1.01 9.596 ＜0.05对照组（n=20） 35.28±2.36 23.53±1.35 7.026 ＜0.05 t 0.186 5.218 P＞0.05 ＜0.05

3 讨论

重症肌无力由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)受损引起，多数起病隐匿，呈进展性或缓慢与反复交替性发展，全身骨骼肌均可受累，严重时累及呼吸肌出现咳嗽无力和呼吸困难，是本病致死的主要原因[2]。免疫抑制剂可控制机体异常的免疫反应，对病灶起保护作用。静脉滴注丙种球蛋白是一种被动免疫疗法，将大量抗体输送给患者，减轻AchR受体损伤，使之从低免疫状态很快达到暂时免疫保护状态[3]。本次课题研究发现，治疗后观察组的临床总有效率（90.00%）高于对照组（70.00%）（P＜0.05）。治疗后的两组的TNF－α、IL－2水平下降（P＜0.05），且观察组明显优于对照组(P＜0.05)，表明，丙种球蛋白联合泼尼，可避免激素刺激产生加重，达到优势互补，疗效显著。与热西达木·麦麦提[4]研究一致。

综上所述，丙种球蛋白联用泼尼松治疗重症肌无力，可提高临床治疗总有效率，降低炎性因子，疗效显著。