艾滋病相关肺部卡波西肉瘤的临床与CT表现

王艳，宋玉霞，邓江玲，赵瑞阳

1.新疆维吾尔自治区第六人民医院放射科，新疆乌鲁木齐 830001；2.新疆维吾尔自治区第六人民医院感染一科，新疆乌鲁木齐830001；3.石河子大学，新疆石河子 832003； *通讯作者 宋玉霞 .grksyx@sina.com

卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma，KS）是一种全身多发性的血管肉瘤样病变，起源于血管内皮及周皮细胞，由Moritz Kaposi首次描述，分布地区以东欧、地中海和撒哈拉非洲较多，在我国常见于新疆地区[1-3]。KS作为艾滋病的定义恶性肿瘤，通常累及淋巴结、皮肤、胃肠道甚至骨骼，而侵袭肺部病例较少[4]。目前关于国内艾滋病相关KS的肺部影像学表现报道病例数较少，患者多为中青年；同时涉及的肺部KS情况较为单一。临床工作中，因艾滋病患者免疫力低下，肺部KS表现为多种形态，并可伴有肺部其他感染，临床及影像诊断较复杂。本研究回顾性分析46例艾滋病相关KS患者的肺部CT表现，以提高对本病的认知。

1 资料与方法

1.1 研究对象 回顾性分析 2015年 1月—2018年12月新疆维吾尔自治区第六人民医院经病理确诊为艾滋病相关KS的46例患者，其中男37例，女9例；年龄3～72岁，平均（39.83±11.98）岁。HIV感染途径：性行为传播35例，静脉注射传播10例，母婴垂直传播1例。临床症状包括发热，咳嗽咳痰，乏力，全身皮疹，颈部、腋窝或腹股沟区淋巴结肿大及口腔肿物等。CD4+T淋巴细胞计数3～1713个/μl。

1.2 诊断标准 46例患者抗人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）抗体初筛和确证试验均呈阳性，艾滋病诊断均符合中国艾滋病诊疗指南（2018年版）的诊断标准[5]。KS诊断：HE染色见梭形细胞及增生的血管和（或）免疫组化CD31、CD34、人类疱疹病毒-8型（human herpes virus 8，HHV-8）阳性确诊。

1.3 CT图像分析及分型依据 所有病例的肺部 CT资料均以首次发现KS阶段的图像进行收集，并由2位高年资影像诊断专业的主治医师分别进行分析，意见不一致时经上级医师进一步确认，确定KS的肺部影像分型。影像学分析指标包括：①肺内病变：支气管血管束增粗型（支气管血管束边缘光整、扭曲变形、增粗）；结节型（边缘光整或不光整，<3 cm）；肺炎样渗出型（以斑片状渗出为主，边缘不光整，可融合成片）。②伴随症状：淋巴结肿大（横径>1 cm）；胸腔积液（单/双侧）；心包积液；皮下脂肪水肿。③骨转移。④合并其他病变。

依据KS肺部不同CT表现分为以下类型，①支气管血管束（支气管、血管及周围结缔组织）增粗型：即 KS仅侵犯支气管血管束内壁，而无周围肺叶病变，临床症状可表现为呼吸困难、顽固性干咳[4]；②结节型：即KS在侵犯肺间质基础上伴有细胞增生呈结节状改变；③肺炎样渗出型：即KS在侵犯肺间质基础上伴周围炎性渗出，可融合成片状实变，边缘模糊，也有文献报道病变边缘模糊通常提示出血[6-7]。

1.4 仪器与方法 通过东软64层螺旋CT行肺部螺旋扫描。所有患者均行胸部CT平扫，取仰卧位，头先进，扫描范围由肺尖至肺底，螺旋容积数据扫描，成人管电压120 kV，管电流100 mA；儿童管电压100 kV，管电流80 mA。扫描原始图像层厚5 mm，重建层厚1 mm。

2 结果

2.1 病理与临床特征 46例KS患者中，45例行皮肤活检确诊KS，35例行内镜检查确诊消化道KS，3例分别行颈部、腋窝及腹股沟区淋巴结活检确诊KS，5例行支气管镜活检确诊KS；2例合并肋骨、脊柱骨转移，2例合并肺结核，3例合并支气管感染。化疗后复查33例，其中吸收好转23例、进展8例、化疗前后病变相仿2例。

2.2 CT表现 本组5例（10.9%）患者表现为支气管血管束增粗型，CT图像仅表现为肺支气管血管束增粗（图1）。19例（41.3%）患者表现为结节型，其中12例表现为结节边界清晰，大小相对均等（直径<3 cm），早期散在分布，后期多呈双肺对称均匀分布（图2）；7例表现为边界不清晰的结节状改变（图3）。22例（47.8%）患者表现为肺炎样渗出型，CT图像表现为边界模糊的“火焰状”或斑片状改变，亦可融合实变，病变多对称分布，少数不对称分布（图4）。3种类型患者KS肺部CT表现均以双侧肺门为起始，支气管血管束及小叶间隔明显增粗，且病变沿支气管血管束侧旁分布。

2.3 KS伴发症状 本组患者淋巴结肿大33例[颈部、纵隔、腋窝和（或）双肺门区]，胸腔积液25例（左、右侧各4例，双侧17例），心包积液9例，皮下水肿11例。

图1 男，50岁，肺部、皮肤及消化道KS。肺部CT表现为小叶间隔及支气管血管束明显增粗（箭），双侧胸腔少量积液，双侧腋窝多发肿大淋巴结（A、B）；支气管镜及胃镜显示黏膜多发红色斑丘疹，表面毛细血管丰富（箭，C、D）；幽门前弯病理活检KS（箭头，HE，×40，E）

图2 男，30岁，多器官KS，脊柱及肋骨多发转移。CT表现为沿增粗的肺间质旁多发境界清晰的结节，双侧胸腔少量积液（箭，A）；皮肤病理活检KS（箭头，HE，×40，B）

图3 男，43岁，肺部、皮肤及消化道KS。CT表现为沿增粗的肺间质旁多发境界不清晰的结节（箭，A）；支气管镜及胃镜显示黏膜多发红色斑丘疹，表面毛细血管丰富（箭，B、C）；皮肤病理活检KS（箭头，HE，×40，D）

图4 女，31岁，肺部、皮肤KS。CT表现为沿增粗的肺间质旁多发分布的斑片状及“火焰状”渗出影，病变趋于融合，左侧局部实变，双侧胸腔少量积液（A）；皮肤病理活检KS（箭头，HE，×40，B）

3 讨论

HIV感染人群肿瘤的发生率明显增高[8]，其原因为HIV人群机体免疫处于缺陷状态，从而使促肿瘤生成的病毒逃过免疫监控，诱发肿瘤形成[9]。Radu等[10]报道KS的发生与感染HHV-8密切相关；Zhou等[11]报道HIV tat蛋白能够促进HHV-8的直接传播。上述研究结论证实KS的发生与HHV-8、HIV病毒共感染密切相关。KS病变多首发于四肢，多为皮肤病变，皮损主要表现为暗红色或紫黑色丘疹斑块[12]。本组患者侵犯肺部亦不少见。临床上，患者常出现慢性咳嗽、发热、咯血、胸闷、呼吸困难；血气分析显示氧分压降低，CD4计数可正常，亦可明显降低，单纯依靠临床症状及实验室检查诊断KS困难[13]。支气管镜活检或肺穿刺可确诊；但其为有创操作，且受限于患者身体状况，即使进行支气管镜检查也可因取材因素影响诊断。KS的病理组织学表现为新生血管形成，炎症细胞浸润和细胞增生，晚期斑片状肿瘤灶内见梭形细胞，存在于胶原束带和炎性浸润中，其演变过程从早期（斑块期）黄斑转为斑块（斑块期），并发展为更大的结节（肿瘤期）[10]。

CT检查简单易行、无创。艾滋病相关肺部KS的CT表现具有特征性，并与其病理组织学改变密切相关；本研究将肺部KS的CT图像概括分为3种类型，即支气管血管束增粗型、结节型及肺炎样渗出型，有利于提高对本病的认识。临床上，KS患者的CT表现可以其中某一种类型为主，也可以多种类型并存[14]。KS本质上是一种肿瘤性病变，也可引起其他部位转移、侵犯及伴随症状，包括颈部、纵隔、腋窝和（或）双肺门区淋巴结肿大、胸腔积液、心包积液、骨质破坏转移及皮下水肿等改变。既往有文献报道KS在CT图像上主要表现为支气管血管束增粗，结节灶分布于支气管血管束周围[15-16]。结节边缘显著不规则呈“火焰”样，病变倾向于双侧对称分布，小叶间隔增厚呈“蚁足”样，可伴肺部实变，考虑由肿瘤的侵犯、出血或阻塞性肺炎形成[17]。胸腔积液及心包积液多见，颈部、肺门、腋窝及纵隔淋巴结多发肿大[18]。本组KS患者的CT表现与文献报道部分一致，并在此基础上进一步分型，有利于提高对艾滋病相关肺部KS的认识。

除KS外，另一种常见的艾滋病相关肺部肿瘤是非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL），两者均表现为侵犯肺间质，肺内多发结节影或斑片状渗出，多发淋巴结肿大，鉴别困难；但NHL结节多较大，形态规整，边界清，内见支气管及血管穿行[19]。肺部感染包括肺部非特异性感染及特异性感染。KS渗出的CT图像改变多在肺间质增粗的基础上出现病变对称分布；但在KS合并多重感染时，临床医师需密切结合临床症状及实验室检查进行鉴别。

本组肺部 KS病例较多，但行支气管镜活检病理数量少，缺少肺穿刺活检病理结果。肺部 KS化疗后 CT复查图像信息相对完整，但缺乏与之相对应的支气管镜下 KS资料，这也是今后进一步研究的方向。

总之，KS可发生于患者任何免疫状态下器官的任何部位，其中侵犯肺部发生率较高。KS肺部CT图像以倾向于支气管血管束周围对称生长为特征，影像学表现可分为3种类型。临床工作中当艾滋病患者在抗感染治疗肺部病变仍表现进展，特别是在伴随有皮肤、消化道损伤的情况下，应考虑KS的可能。