急性脑梗死患者睡眠障碍的相关性研究

金海燕 余燕平 古次里娜·托汗 麦麦提依明·外斯丁

睡眠障碍是脑卒中常见、严重的并发症之一，有研究报道短睡眠(＜6 h睡眠）与糖尿病、肥胖、高血压、冠状动脉疾病相关，长睡眠(＞9 h睡眠）与脑卒中、冠状动脉性疾病相关。而正常的睡眠对机体的生长发育、消除疲劳、恢复精力、提高机体免疫力和健康生活的水平有着重要的意义，因而提高临床医生对脑卒中后睡眠障碍的认识水平是十分重要的[1]。近些年多导睡眠监测（PSG）诊断睡眠障碍越来越得到临床的关注，可以用于脑卒中睡眠障碍的早期诊断和严重程度的评估[2]。本研究运用此技术及时客观诊断脑卒中睡眠障碍研究与急性脑梗死的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般临床资料

收集选取了2013年1月一2017年11月就诊于喀什地区第二人民医院神经内科门诊及住院的患者脑卒中的患者457例，纳入标准：（1）均符合脑卒中的诊断标准；（2）均经颅脑CT、MRI检查等确诊为脑卒中；（3）均知情同意。排除标准：（1）合并其他严重疾病；（2）有精神病史；（3）有心理障碍。其中睡眠障碍组（SDP组）238例患者为观察组，男129例，女109例，年龄50～75岁，平均年龄（61.2±10.4）岁；急性脑梗死非睡眠障碍组（NSDP组）174例作为对照组，男90例，女84例，年龄50～75岁，平均年龄（60.1±9.52）岁。两组一般资料比较P＞0.05，差异无统计学意义。

1.2 方法

1.2.1 本研究采用病例对照的研究方法

按照全国第四届脑血管病学术会议（1745年）制定的《脑血管病诊断标准》筛选入组患者：首次急性脑梗死发病一周以内的患者，年龄在50～75岁之间，AIS评分＜4分，经颅脑CT和MRI证实为急性病灶的患者，采用美国凯迪泰医疗有限公司生产的SM-SM2000C/CB PSG设备及北京太阳电子科技有限公司生产的SOLA23000N PSG设备对受试者进行整夜多导睡眠监测。根据《国际睡眠疾病分类标准第3版》（ICSD-3标准）[3]，并参考多导睡眠监测（PSG）结果，将受试者睡眠障碍分为以下几种类型：急性失眠、睡眠结构异常、睡眠增多、睡眠呼吸障碍、睡眠肢体运动障碍。所有受试者均在神经内科病房及睡眠脑电图室接受单晚PSG监测，患者进入检查室后接受电极安置，填写睡眠作息问卷，患者于睡眠室中休息适应环境。监测时间为（晚19:00早10:00）。监测当日忌服浓茶咖啡等兴奋性饮料及食品，禁服镇静催眠类药物。检查开始后关闭手机电源，除夜间如厕外，整晚检查过程中禁止长时间开灯或者离床活动，脑梗塞患者入院时进行NIHSS评分、空腹血糖、血压监测。

1.2.2 脑卒中组排除标准

（1）卒中急性期出现意识障碍、认知障碍、言语理解及表达困难的患者；（2）有精神疾病病史或症状、焦虑抑郁症病史或症状患者（由课题组精神科医师排除）；（3）合并严重肝、肾功能障碍,心、肺功能衰竭及其他躯体疾病不能完成检查的人；（4）脑卒中前已经确诊存在睡眠障碍，或正在接受治疗的睡眠障碍患者；（5）正在服用中枢神经系统的药物（如地西泮等镇静催眠药物、抗癫痫药物、抗精神病药等）的患者。

1.3 观察指标

（1）阿森斯失眠量表也称亚森失眠量表（AIS）[4]：有8个内容的评定，评分标准：总分＜4分无睡眠障碍，总分在4～6可疑失眠，总分＞6分以上失眠。得分越高，表示睡眠质量越差，睡眠障碍状态越严重。

（2）整夜PSG监测，本研究采用美国尼高丽医疗有限公司生产的视频脑电图设备及北京太阳电子科技有限公司生产的SOLA23000N PSG设备对受试者进行整夜多导睡眠监测。根据《国际睡眠疾病分类标准第3版》（ICSD-3标准）[5]，并参考多导睡眠监测（PSG）结果，将受试者睡眠障碍进行分类。

（3）血压异常：收缩压≥140 mmHg，舒张压≥95 mmHg。

（4）血糖异常：空腹血糖＞6.0 mmol/L。

（5）神经功能检查评定：NIHSS评分由11个项目组成，本研究选取NIHSS评分22分以下的人群，神经功能缺损程度根据NIHSS评分分成三个等级：1～7分为轻度神经功能缺损，8～15分为中度神经功能缺损，16～22分为重度神经功能缺损[6]。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 急性脑梗死后睡眠障碍与卒中性质、睡眠障碍类型的关系

急性脑梗死组与急性脑出血组在脑卒中性质上比较，两组睡眠障碍发生率61.92%（280/457）以及68.75%（55/80）的比较无统计学差异（χ2＝1.624，P＞0.05）。

2.2 急性脑梗塞 SDP组与NSDP组NIHSS评分比较

三组数据分别两组比较有统计学差异性（P＜0.05）。（见表1）

2.3 SDP组与NSDP组血压、血糖比较

SDP组血压＞140／95 mmHg、血糖＞6.0 mmoL／L所占比例分别为61.5%（174/283）、59.0%（167/283）明显高于NSDP组38.5%（67/174）、40.2%（70/174），比较有统计学差异（χ2＝11.34，13.28，P＜0.05）。在血压、血糖正常比例38.5%（109/283）、41.0%（116/283）明显低于NSDP组61.5%（107/174）、59.8%（104/174），比较有统计学差异（χ2＝11.14,12.83，P＜0.05）。

3 讨论

绝大多数文献报道认为，神经功能缺损的程度越重，睡眠障碍发生率越高，神经功能缺损的程度越轻，睡眠障碍发生率越低[7]。本研究与报道基本一致，原因考虑：（1）脑卒中发生脑水肿及颅内高压，NIHSS评分值越高者脑水肿及颅内高压的情况越重，患者局部神经功能障碍也越显著，肢体活动受限，对疾病发生的负面心理影响，导致内分泌功能失调影响睡眠神经递质的释放，如生长素、甲状腺素、褪黑素等与觉醒有关的神经递质的合成减少，导致睡眠障碍；（2）NIHSS评分越高者神经功能损伤越明显的患者，由于肢体活动能力的减低，急性脑梗死局部脑组织脑血流量的减少，大脑缺血缺氧，导致正常睡眠周期生理调节功能紊乱，影响睡眠[8]。

而急性脑梗死容易导致患者血压、血糖的生理应激性升高，持续时间长可能会加重脑卒中的病情，更易产生睡眠障碍，结合血糖、血压、睡眠脑电图的监测发现，SDP组与NSDP组的患者比较血压、血糖的差异性，两者出现异常血压、血糖的发生率分别为61.5%（174/283）、59.0%（167/283）vs.38.5%（67/174）、40.2%（70/174），两组人群比较后有明显的差异性（P＜0.05），可见急性脑梗死血压、血糖的异常与患者病情有一定的相关性[9-10]。脑卒中由于心脑器官的自身调节功能的作用可能导致血压、血糖升高，导致脑组织功能紊乱，会引起脑组织产生或释放与睡眠相关的神经递质障碍（5-羟色胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱）而产生睡眠障碍，如睡眠增多，睡眠结构紊乱[11]；同时脑卒中睡眠障碍导致大脑组织产生或释放中枢神经递质分泌障碍，影响冠状动脉血流的调节，激素分泌紊乱、糖代谢异常，诱导血压、血糖升高，可能会加速血管动脉硬化的形成，进而导致脑卒中的复发[12-13]。

综上所述，急性脑梗死后睡眠障碍的发病率高，发病率与脑卒中的类型无关，与卒中的神经功能缺损的程度越重、血压异常、血糖异常相关，临床中关注这些因素与睡眠障碍的关系，有望避免或减少睡眠障碍对急性脑梗死预后的影响。

表1 急性脑梗死睡眠障碍的发生与神经功能缺损程度的关系 [例（%）]