运动提高诱发折返性心动过速的技巧分析

罗梅萍 王慧 李忠杰

折返性心动过速是临床上常见的心律失常，由于其突发突止，发作持续时间长短不等，往往难以记录到发作时的心电图，因此缺乏客观的证实心动过速具体性质的证据，从而给临床医生在选择治疗方案上造成了一定的困难。食管法心脏电生理检查诱发出心动过速，对心动过速的性质作出判断至关重要。但对于部分有典型的心悸、胸闷等发作病史患者，标准的常规食管法心脏电生理检查[1]仍未能诱发出心动过速者，我们通过检查中给予运动，提高基础窦性心率后予以定数刺激提高心动过速诱发率及心律失常的确诊率。目前，有关利用运动后采用食管法心脏电生理刺激诱发心律失常的报道较罕见，现就我们通过运动后定数刺激成功诱发折返性心动过速的经验报道如下。

1 对象和方法

1.1 对象 选择2018年3月至2018年8月在浙江省人民医院行食管法心脏电生理检查者173例，男 76 例，女 97 例，年龄 14～87（51±17）岁。其中阵发性心悸者91例，胸闷头晕者32例，心律失常14例，晕厥13例，窦性心动过缓者10例，心动过速终止4例，不能耐受检查中途终止者3例，其他6例。所选患者均血压稳定，能配合检查耐受运动，排除其冠心病、腰肌劳损等病史患者。

1.2 方法

1.2.1 运动后诱发刺激应用人群 采用苏州东方电子仪器厂DF-5A型心脏电生理刺激仪，在采用常规操作[1]方法 RS2、S1S2、S1S2S3、S1S1刺激仍未能诱发折返性心动过速者中，存在跳跃延长现象或逆行P波（P-波），或通过询问病史有反复心悸发作典型病史者，并查询已有的检查结果（冠状动脉造影、超声心动图、腰椎X线片等）。

1.2.2 运动后诱发刺激方法 医生辅助其在床上仰卧起坐运动，心率达100次/min以上或增加≥25%后，予以在已测定的房室文氏传导频率以上（即1.2～1.6倍的房室文氏传导频率）进行定数2～3个刺激来诱发心动过速。

2 结果

2.1 173例患者心脏电生理检查结果 标准的常规方法及通过运动定数刺激共诱发折返性心动过速31例，其中通过运动诱发折返性心动过速8例（25.80%），分别为慢快型房室结折返性心动过速（SF-AVNRT）5例，顺向型房室折返性心动过速（OAVRT）3例，折返基础者系指有房室传导不应期跳跃现象、心房不应期≤260ms、有疑似P-波，见图1。

2.2 典型案例

例1患者女性，59岁。阵发性心悸2月余。既往体健，血压126/84mmHg（1mmHg=0.133kPa，下同）。行食管法心脏电生理检查心脏不应期测定显示：房室传导文氏阻滞点为140次/min，房室传导2∶1阻滞点为＞170次/min，房室交接区传导不应期＜800/300ms，心房不应期800/300ms，快径路不应期 800/400ms。常规 S1S2、S1S2S3、S1S1刺激均未诱发心动过速和折返。于是采取运动提高基础心率，当心率达103次/min时，平卧继续电生理检查。运动后采用频率为220次/min的定数2个刺激诱发出SF-AVNRT（图2）。患者住院经射频消融术阻断房室慢径路后，随访6个月无心悸和心动过速发作。

图1 173例患者心脏电生理检查结果

图2 例1患者的心电图（自主窦性心率为63～70次/min。当S1S2为800/400ms时S2-R间期出现跳跃性延长＞60ms；运动后反复采用频率220次/min的2个刺激，S-R间期出现成倍延长后即诱发出频率为160次/min的窄QRS波群心动过速，P-波隐埋在QRS波群中，食管导联中R-P-间期≤70ms）

例2患者女性，48岁。阵发性心悸2月余，突发突止，既往有高血压病史，规律服药，血压控制尚可，血压140/86mmHg。行食管法心脏电生理检查心脏不应期测定显示：房室传导文氏阻滞点为150次/min，房室传导2∶1阻滞点为＞210次/min，房室交接区传导不应期＜600/260ms，心房不应期600/260ms。同上常规检查均未诱发心动过速[1]。于是运动后心率达115～120次/min时反复采用频率为190次/min的定数3个刺激诱发出SF-AVNRT（图 3）。

例3患者男性，59岁。反复心悸、胸痛4年，既往无高血压病史，血压136/90mmHg。行食管法心脏电生理检查心脏不应期测定显示：房室传导文氏阻滞点为150次/min，房室传导2∶1阻滞点为170次/min，心房不应期700/260ms，房室交接区传导不应期700/360ms。同上常规检查均未诱发心动过速[1]。运动后心率达100次/min时反复采用频率为180次/min的定数2个刺激诱发出OAVRT（图4）。

3 讨论

房室结双径路引起的SF-AVNRT和房室旁道参与的OAVRT是临床上常见的折返性心动过速。存在两条及多条传导速度和不应期不一致的传导通路，是引起折返性心动过速的电生理基础。在食管法心脏电生理检查过程中，能否成功诱发心动过速，在于制造单向阻滞及缓慢传导。通过各种刺激方法使不应期较长的通道首先进入有效不应期，即发生单向阻滞，另一条不应期较短的通道也将进入相对不应期而缓慢传导，从而使发生阻滞的通道再次激动即可形成一次折返。折返持续存在就能产生心动过速。心脏组织的不应期受多种生理、病理因素的影响，性别、年龄、不同部位心肌组织、神经因素交感神经及迷走神经作用以及心率对心脏组织不应期均有影响。心率增快、心动周期缩短时，心房肌、心室肌、旁道的不应期随之缩短，而房室结不应期反而相对延长。因此根据心脏各部位不应期的电生理特性，采用合适的刺激方法诱发心动过速尤为关键[2]。

图3 例2患者的心电图（自主窦性心率90～98次/min。当S1S2S3为600/400/310ms时S3R后可见P-波在aVF形成假性s波，食管导联中RP-间期≤70ms；运动后反复采用频率190次/min的3个刺激，S-R间期出现延长后即诱发出频率约为160次/min的短串窄QRS波群心动过速，P-波同上述）

图4 例3患者的心电图（自主窦性心率80～86次/min。窦性心律及心房起搏时均未见预激图形。当S1S2为700/380～440ms时，R2波后可见P-波，R-P-间期＜P--R间期，P-在I倒置，在V1直立，食管导联R-P-间期160ms＜V1R-P-间期200ms；运动后反复采用频率180次/min的定数2个刺激即诱发出短阵窄QRS波群心动过速，P-波形态及R-P-间期与上述各导联一致，P-波消失后心动过速终止）

常用的诱发心动过速的刺激方法有RS2、S1S2、S1S2S3、S1S1，对于部分病史典型但难以诱发者，经典的方法是根据情况反复调整基础刺激周期或加做S1S1定数刺激，S1S2S3刺激，以提高诱发率[1]。本文在标准的常规操作[1]检查有跳跃延长现象及P-波，结合患者病史，考虑有引起折返性心动过速的电生理基础，利用运动能改变心肌组织的电兴奋性能而改变心脏不应期，亦能改善或抑制房室和室内传导，而运动时升高的儿茶酚胺可加速冲动的传导及折返机制形成[3]。因此心动过速容易出现（详见3例典型病例中）。大部分的房室结快径路前向传导不应期长，传导速度快，而慢径路前向传导不应期短，传导速度慢。例1、例2患者存在房室结双径路电生理基础，运动后心率增快，房室结顺传不应期相对延长，适时的期前刺激更容易使快径路顺向传导阻滞，激动沿慢径路更加缓慢顺传，此时经脱离不应期的快径路逆传，且运动后改善了慢径路及房室结下部共同径路的传导，使慢径路能继续顺传，如此反复心动过速得以维持。例3患者存在房室旁路，在大多数情况下房室旁路的传导速度比房室结快，不应期长，房室旁路参与的OAVRT折返环需要心房、心室共同参与，而运动后心率增快，心房、心室不应期缩短，房室结顺传不应期相对延长，适时的期前刺激使旁路前向传导延缓，激动沿房室结缓慢前传，经脱离不应期的旁路逆传，也是能成功诱发并维持心动过速的因素。

另外有应用药物增加诱发心动过速的方法，常用是异丙肾上腺素和阿托品。异丙肾上腺素有增加心肌收缩力和增加心率的作用，提高心肌和传导系统传导能力，但也增加了室性心律失常的诱发率，并且用量及心率增加难以控制，阿托品虽可以替代异丙肾上腺素，但禁用于青光眼、前列腺肥大患者。药物诱发采用静脉给药，临床应用不方便。因此对于常规的检查方法仍未能诱发心动过速者，也可通过运动后定数刺激增加心动过速诱发率，比传统的使用异丙肾上腺素和阿托品药物更安全，且方便实用。

总之对于经食管法心脏电生理中难于诱发心动过速者，采用简单的运动方法，可以提高心动过速的诱发率和诊断率，对心律失常现象和机制揭示有重要意义。尤其对于部分刺激阈值偏高，耐受性差的患者，为减轻重复性的刺激对患者造成的过度紧张及不适度，也可以用运动后给予定数刺激以提高心律失常诱发率及确诊率，并相对地缩短了整个检查时间；我们认为这种方法是安全有效易行，值得推广。