丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病的临床效果

马莉娜 董艳霞

[摘要] 目的 研究丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病的临床效果。方法 2018年2月—2019年1月间选取该院急性脑梗死合并糖尿病患者112例为研究对象，随机分研究组（丁苯酞治疗）与对照组（常规治疗）各56例，比较神经功能、空腹血糖值与治疗效果。结果 治疗前空腹血糖与神经功能差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后研究组较对照组空腹血糖与神经功能低，治疗效果较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 对急性脑梗死合并糖尿病患者采用丁苯酞治疗能控制血糖，改善预后与神经功能，值得借鉴。

[关键词] 丁苯酞;急性脑梗死;糖尿病;临床效果

[中图分类号] R587.1          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062（2019）06（b）-0091-02

临床常见的代谢综合征是糖尿病，致病因素是遗传或环境导致机体呈高血糖状态，长期若不及时采取对症治疗手段，则造成机体发生急性脑梗死，其属于临床常见的神经内科病症，诱导因素是机体呈高血糖状态损伤内皮细胞导致血小板聚集引起血栓，脑血管发生血流障碍导致患者发生局部脑缺血，具有较高致残率与死亡率，糖尿病合并急性脑梗死患者给予常规治疗手段疗效确切，但用药期间易发生不良反应，因此根据病情严重程度切实采用对症治疗是重要的，为达到改善症状且达到治愈疾病的目的，具有重要参考价值。为分析丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病的临床效果，分析2018年2月—2019年1月间该院收治的急性脑梗死合并糖尿病患者112例的临床资料，报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

选取该院急性脑梗死合并糖尿病患者112例，采用随机数字表法分研究组与对照组各56例，研究组：男35例，女21例，年龄54～79岁，平均年龄（62.35±2.46）岁;脑梗死病程1～6 d，平均（4.58±0.27）d;糖尿病病程1～7年，平均（4.12±1.08）年。对照组：男34例，女22例，年龄52～76岁，平均年龄（62.23±2.21）岁;脑梗死病程1～7 d，平均（4.62±0.18）d;糖尿病病程1～8年，平均（4.24±1.01）年，两组资料有均衡性，两组各基线资料差异无统计学意义（P>0.05），可比。

1.2  纳入与排除标准

纳入标准：经检查符合急性脑梗死合并糖尿病的诊断标准[1];自愿参与该研究;符合伦理委员会审核要求。排除标准：肝肾功能障碍;恶性肿瘤;颅内出血;研究药物过敏;应激性糖尿病;意识障碍;病历资料不全。

1.3  方法

对照组实施常规治疗，根据患者病情采用胰岛素控制血糖，给予脑保护剂治疗，取30 mg该药物溶解至0.9%、100 mL生理盐水中静脉滴注，2次/d即可。研究组在对照组基础联合丁苯酞治疗，3次/d，0.2g/次，空腹口服，治疗时间为14 d，治疗前后与两组上下肌力、面瘫、语言、走路及意识等项目进行对比，根据病情恢复程度调整药物剂量[2]，评估研究对象空腹血糖（血糖仪测定）、神经功能（美国国立卫生院卒中量表[3]评估）与治疗效果（显效：不适症状消失，病残程度达0级，神经功能分值减少90%～100%;有效：不适症状好转，病残程度18%～45%;无效：与上述条件不符且神经功能分值增加18%，有效率越高说明药物疗效越显著）情况，便于达到治愈疾病目的[4]。

所有研究对象治疗时间均是2周。

1.4  统计方法

采用SPSS 21.0统计学分析数据，计量资料（空腹血糖值与神经功能）采用（x±s）表示，进行t检验。计数资料（治疗效果）采用[n（%）]表示，进行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

2.1  空腹血糖值与神经功能

两组治疗前空腹血糖与神经功能差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后研究组较对照组空腹血糖与神经功能低，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2  治疗效果

研究组较对照组治疗效果高（P<0.05），見表2。

3  讨论

糖尿病是临床常见病症，患者表现为多饮多食多尿或消瘦等症状，诱导因素是遗传、环境与饮食不当等。机体长期呈高血糖状态导致一氧化氮毒性作用加强，直接损害神经元，增加脂肪过氧化与自由基，线粒体功能破坏导致氨基酸过度堆积、患者发生急性脑梗死情况。脑缺血无氧酵母解造成乳酸蓄积发生脑内酸中毒造成机体表现出肢体活动障碍、语言障碍或意识障碍等症状，具有较高致残率与死亡率。急性脑梗死合并糖尿病的发病机制尚不明确，原因是高血糖增高脂肪过氧化作用对线粒体功能灶破坏，堆积兴奋性氨基酸诱导神经元死亡，并且高血糖易引起乳酸蓄积导致脑血酸中毒。三磷酸腺苷被破坏导致机体发生钠泵功能障碍，若不及时采用对症治疗手段，则直接威胁患者生命健康，因此切实采用对症治疗是重要的[5]。

有研究报道[6]，丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病患者能提高疗效，其属于人工合成类消旋体，能降低花生四烯酸水平且对谷氨酸释放产生抑制，提高抗氧化酶活性，抑制氧自由基且改善脑部血液微循环，增加脑组织微血管数量与缺血区脑血流，缩小局部脑缺血梗死病灶，保护线粒体膜电位或膜流动性功能，改善脑缺血再灌注造成的线粒体功能异常情况，充分发挥血管内皮细胞功能保护神经元效应，抑制细胞与神经元凋亡，对神经功能起到良好的保护作用[7]。因此给予急性脑梗死合并糖尿病患者采用该药物治疗能有效改善中枢受损神经功能，严格控制血糖指标，改善脑水肿或脑能量代谢，确保患者脑梗死缺陷面积能缩小，有效保护线粒体功能（其与神经功能的好坏有直接影响），提高生存质量，且对神经细胞凋亡起到抑制作用，减少不良反应发生，具有较高的安全性。

在该次研究中，两组治疗前空腹血糖与神经功能差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后研究组较对照组空腹血糖与神经功能低，治疗效果较对照组高，差异有统计学意义（P<0.05）。由此说明该研究与邬刚丽萍等[8]文献报道具相似性，提高疗效且减少不良反应发生，具时效性。

综上所述，对急性脑梗死合并糖尿病患者采用丁苯酞治疗能控制血糖，促进神经功能恢复，疗效确切，值得借鉴。

[参考文献]

[1]  陈丽莉.丁苯酞治疗急性脑梗死合并糖尿病疗效分析[J].糖尿病新世界，2017，20（16）：53-54.

[2]  于莉，张斌.用丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的效果观察[J].当代医药论丛，2016，14（21）：81-82.

[3]  李琬.丁苯酞与依达拉奉联合治疗急性脑梗死的临床疗效观察[J].中国医药指南，2016，14（8）：99-100.

[4]  张欣，郑少娜.丁苯酞联合血栓通治疗急性脑梗死对神经功能缺损和日常生活能力评分的影响[J].河北医药，2016， 38（2）：221-223.

[5]  朱永林，李晓晓，杨伟琴.丁苯酞联合纤溶酶治疗急性脑梗死患者的临床疗效[J].中华老年医学杂志，2018，37（1）：45.

[6]  费敏，柴常运，王飞.丁苯酞对急性脑梗死合并脑白质疏松症患者认知功能的影响[J].中国生化药物杂志，2017，37（1）：239-241.

[7]  朱祖建.丁苯酞软胶囊联合早期运动训练对急性脑梗死治疗效果及血清IL-10和TNF-α含量的影响[J].福建医药杂志，2017，11（6）：85-88.

[8]  邬刚，李建辉，战丽萍，等.丁苯酞注射液对伴有认知障碍的脑梗死急性期患者脑血流灌注和认知功能的影响[J].中华神经医学杂志，2018，17（5）：484.

（收稿日期：2019-03-20）