替罗非班联合氯吡格雷对AMI患者心功能及血清炎症因子的影响

纪东华

黑龙江省佳木斯市中心医院心内科 154002

我国当前心血管疾病患者达2.90亿，其中急性心肌梗死(AMI)是心血管内科较常见的一种急危重症，因冠状动脉急性、持续性缺血缺氧导致心肌细胞坏死所致[1]。抑制血栓形成、及早开通梗死的血管是挽救濒死心肌，亦是治疗AMI的重中之重。氯吡格雷与替罗非班二者均为临床上常用的抗血小板药物，均可抑制急性血栓形成。研究证实，机体炎症反应参与了AMI的发生、发展过程[2]。替罗非班与氯吡格雷治疗AMI是否参与了抗炎作用成为了心血管内科研究的热点。基于此，我院重点分析了替罗非班联合氯吡格雷对AMI患者心功能及血清炎症因子的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入我院2016年8月—2018年9月收治的66例AMI患者作为观察对象。纳入标准：(1)均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[3]相关诊断标准；(2)均首次发病，且发病至入院时间≤12h；(3)知情同意。排除标准：(1)合并恶性肿瘤、严重肝肾功能不全或者严重感染者；(2)有活动性出血或者出血性疾病者；(3)合并颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血或者动静脉畸形者；(4)对本组用药过敏者。按随机数字表法分为观察组与对照组，各33例。观察组中男19例、女14例；年龄48～72岁，平均年龄(65.87±7.40)岁；发病至入院时间0.50～10h，平均时间(5.71±1.23)h；梗死部位：前壁18例、侧壁9例、下壁6例。对照组中男20例、女13例；年龄51～70岁，平均年龄(65.72±7.31)岁；发病至入院时间0.50～10h，平均时间(5.65±1.19)h；梗死部位：前壁19例、侧壁10例、下壁4例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具可比性。

1.2 方法 入组病例均要求卧床休息、吸氧、监测心电、血压及血氧饱和度等。并根据病情常规予以普通肝素抗凝、尿激酶溶栓、钙拮抗剂，β受体阻滞剂抗心肌缺血、硝酸酯类药物减轻水肿等治疗。在此基础上，对照组给予氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司，国药准字H20120018，规格300mg)治疗，剂量为300mg/d，顿服。观察组同时静脉输注替罗非班(山东新时代药业有限公司，国药准字H20090227，规格12.5mg)，起始速率设置为0.40μg/(kg·min)，30min之后，调整为以0.10μg/(kg·min)维持治疗，持续给药72h。两组均予以为期2周的治疗。

1.3 观察指标

1.3.1 心功能检测：治疗前后，采用彩色超声诊断仪(购于深圳市开立科技有限公司)测定两组心排出量(CO)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)

1.3.2 血清炎症因子测定：治疗前后，采集空腹静脉血5ml，以3 000r/min离心15min，取血清，采用酶联免疫吸附法(试剂盒购于深圳康生保生物技术有限公司)测定两组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。

1.4 统计学方法 本文所得数据使用SPSS19.0统计学软件分析，计量资料行t检验，计数资料行χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前、后心功能比较 两组治疗后CO、LVEF均提升， LVEDD均降低，且观察组明显优于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 两组治疗前、后心功能比较

2.2 两组治疗前、后血清炎症因子水平比较 两组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均下降，且观察组明显低于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 两组治疗前、后血清炎症因子水平比较

3 讨论

大部分AMI患者发病前冠状动脉均存有一定的粥样硬化所致的狭窄，在大量饮酒、暴饮暴食、抽烟等不良生活习惯及过劳、激动、寒冷刺激等因素诱发下，较易引发冠状动脉粥样斑块破裂，导致胶原蛋白暴露，致使血小板黏附、聚集、活化而形成血栓，阻塞冠状动脉管腔，心肌因缺血缺氧而坏死，诱发AMI[4]。当前，该病治疗应以及时挽救濒死心肌、最大限度避免梗死扩大、有效保护心脏功能为主。

在AMI救治中，抗栓治疗意义重大。氯吡格雷属于临床上一种常用的二磷酸腺苷受体阻滞剂，可抑制二磷酸腺苷与血小板受体，抗血小板聚集作用理想，已广泛用于因血小板高聚集所致的急性冠脉综合征的防治中[5]。但部分患者血液黏稠，因基础疾病较多致血液高凝状态显著，因而单一采取氯吡格雷抗血小板作用有限。替罗非班属于临床上一种新型的非肽类血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，在给药进入人体后5min的血小板抑制率超过98%，能够直接特异性结合GPⅡb/Ⅲa受体，阻断纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa结合，阻止血小板交联及聚集，从而发挥抑制血小板聚集的功效。此外，该药与血小板的结合具有可逆性，故能够预防再梗死的发生。两种药物联合，协同效应显著，能够从不同途径抑制血小板聚集。在常规治疗的同时增加替罗非班联合氯吡格雷治疗，可以显著缓解患者心肌缺血症状，改善心功能，减少不良心脏事件发生。心功能是反映AMI患者预后的重要指标，AMI治疗目的之一即为保护心功能。本文中，治疗后，观察组心功能指标CO、LVEF均高于对照组，LVEDD低于对照组。提示，替罗非班联合氯吡格雷能够有效减少心肌损伤，改善心肌灌注水平，提高AMI患者心功能，该结果与胡菁等[6]研究基本一致。

AMI患者存在心室重构现象，而机体炎症反应会促进并加剧心室重构，降低心功能，故抗炎治疗对预防AMI后心力衰竭意义重大。IL-6为一种由心肌细胞、单核细胞产生的炎症反应介质，可促进血栓形成、加重心肌损害。TNF-α是一种由单核细胞、巨噬细胞产生的促炎细胞因子，可引发心肌损伤。hs-CRP属于一种急性期反应蛋白，参与动脉粥样硬化斑块的发展、转归，血清含量越高，AMI患者病情越严重。本文中，治疗后，观察组hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组。提示，替罗非班联合氯吡格雷治疗能够有效减轻AMI患者机体炎症反应，提升整体治疗效果，改善患者预后。

综上所述，替罗非班联合氯吡格雷能够有效控制AMI患者机体炎症反应，改善心功能，提高治疗效果，值得临床推广应用。