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慢性酒精中毒性脑病患者脑白质损伤的MRI特点

2019-07-29徐永立赵小华郝金华洪晓锋吴俊斌

中国中西医结合影像学杂志 2019年4期
关键词:胼胝侧脑室白质

徐永立,赵小华,郝金华,洪晓锋,吴俊斌

(广东医科大学附属第三医院放射科,广东 佛山 528318)

慢性酒精中毒性脑病(chronic alcoholism encephalopathy,CAE)是由于长期大量饮酒导致的中枢神经系统损害,严重者导致幻觉、意识障碍等。CAE的发生与慢性酒精中毒及B族维生素缺失有关。fMRI具有多回波、多序列成像、软组织分辨力高等特点,能清晰直观显示脑组织的精细解剖结构及信号改变,对提高疾病诊断准确性具有重要意义[1]。脑白质病变(white matter lesions,WMLs)又称脑白质疏松、脑白质高信号,T2WI 和 FLAIR 呈高信号[2]。研究[3-4]发现,CAE患者中WMLs比例较高,以胼胝体变性多见。随着DTI及扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)序列研究的深入,其对白质纤维内水分子的弥散方向和非正态分布特征显示更加清晰,为定量评估WMLs提供了可能[5-6]。因此,本研究将进一步分析DTI和DKI定性和定量评估CAE患者WMLs的应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018年1月至2019年1月我院诊断的50例CAE患者作为观察组,符合CAE诊断标准[7];另选择50例无饮酒史脑病患者作为对照组。纳入标准:年龄18~75岁;获得清晰MRI图像,并准确分析;取得知情同意。排除标准:有颅脑肿瘤、脑部手术、放化疗史;严重抑郁、痴呆、神经精神性疾病;无法耐受MRI检查,或存在禁忌证。

观察组男30例,女20例;年龄48~73岁,平均(61.2±10.3)岁;饮酒时间 16~40年,中位时间 28.5年;饮酒量 450~900 mL/d,平均(650±80)mL/d;合并高血压15例,糖尿病6例。对照组男26例,女24例;年龄 50~74岁,平均(60.5±11.2)岁;合并高血压13例,糖尿病7例。2组性别、年龄及合并疾病差异均无统计学意义,具有可比性(均P>0.05)。

1.2 仪器与方法 采用GE 1.5 T超导MRI成像仪、头颅8通道相控阵线圈。扫描序列与参数:T1WI TR 480 ms,TE 2.46 ms,层厚 5 mm,无间隔,矩阵320×320,FOV 320 mm×320 mm,单次采集;FLAIR TR 6 000 ms,TE 96 ms,矩阵 256×256,层厚 5 mm,无间隔,FOV 320 mm×320 mm;DWI TR 3 100 ms,TE 78 ms,矩阵 256×256,无间隔,层厚 5 mm,FOV 320 mm×320 mm;DTI自旋回波序列(FRFSE)TR 10 000 ms,TE 102.5 ms,b 值 1 000 s/mm2,扩散敏感梯度方向为 15,矩阵 130×130,NEX 1,单次激发,扫描时间为168 s。图像要求完整、无伪影,解剖结构清楚可辨,双侧脑组织较对称,无明显畸形及结构改变。

1.3 观察指标 分析CAE组MRI图像特征,根据Fazekas 方法[8]将WMLs的脑室旁高信号(paraventricular hyperintensity,PVH)和深部白质高信号(deep white matter hyperintensity,DWMH)分为 4 级(0~3级),其中PVH:0级为无病灶,1级为帽状或铅笔样薄层病变,2级为病变呈光滑的晕圈,3级为不规则的脑室旁高信号,延伸到深部白质;DWMH:0级为无病变,1级为点状病变,2级为病变融合,3级为病变大面积融合。0级为WMLs阴性,1~3级为WMLs阳性。2名医师独立判断,意见不统一时由第3位MRI专业医师判断。根据DTI获得定量参数各向异性(fractional anisotropy,FA)和平均扩散率(mean diffusivity,MD),DKI参数平均峰度(mean kurtosis,MK)。比较2组WMLs阳性率、FA、MD和MK值,并分析CAE组不同WMLs分级与FA、MD及MK值的关系。

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0软件进行统计分析,计量资料以±s表示,组间比较行独立样本t检验,计数资料以例数或%表示,组间比较行χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组MRI表现 50例中45例(90.0%)表现为脑白质脱髓鞘病变,两侧侧脑室周围多发斑片状T1WI低信号、T2WI高信号,压水像呈高信号,边界模糊,无明显占位效应,病灶长轴垂直于侧脑室(图1)。30例(60.0%)表现为胼胝体变性,呈不均匀T1WI低信号、T2WI高信号(图 2),T2FLAIR 高信号(图 3),矢状位显示形态变化最佳。26例(52.0%)DTI示胼胝体纤维束不同程度稀疏、断裂(图4)。

2.2 2组 WMLs阳性率比较(表1) 观察组WMLs阳性率显著高于对照组(P<0.05)。

表1 2组WMLs阳性率比较

2.3 2组 FA、MD和MK值比较(表2) 观察组FA值较对照组降低,MD和MK值升高(均P<0.05)。

2.4 观察组不同WMLs分级与FA、MD及MK值的关系(表3) 观察组PVH 3级患者FA值低于1~2级,MD 和 MK 值升高(均P<0.05);DWMH 3级患者FA值低于1~2级,MD和MK值升高(均P<0.05)。

表2 2组FA、MD和MK值比较(±s)

表2 2组FA、MD和MK值比较(±s)

注:FA,各向异性;MD,平均扩散率;MK,平均峰度。

组别 例数 FA MD MK观察组 50 8.7±2.2 9.2±2.3 7.8±1.5对照组 50 12.6±3.5 5.9±1.7 4.6±1.3 t值 5.236 5.024 4.856 P值 0.006 0.010 0.016

表3 观察组不同WMLs分级与FA、MD和MK值的关系(±s)

表3 观察组不同WMLs分级与FA、MD和MK值的关系(±s)

WMLs分级 例数 FA MD MK PVH 1~2 级 16 9.8±1.9 8.3±1.5 7.1±1.3 3 级 9 7.5±1.1 10.5±2.1 8.5±1.6 t值 5.212 5.326 5.006 P值 0.001 0.000 0.009 WMLs分级 例数 FA MD MK DWMH 1~2 级 16 9.6±1.8 8.5±1.6 7.3±1.5 3 级 4 7.7±1.2 10.2±1.9 8.7±1.8 t值 5.189 5.206 4.965 P值 0.006 0.003 0.013

3 讨论

CAE的临床表现差异较大,常造成不可逆性脑组织损伤。胼胝体是颅内体积最大的联合纤维束,维生素B缺失易导致神经细胞变性;此外,纤维束内髓鞘含有大量卵磷脂成分,酒精与髓鞘结合易导致髓鞘变性[9]。CAE的病变范围较广,主要累及小脑、脑干及两侧大脑半球[10]。MRI较CT能更早、更准确反映神经组织变性,应用价值更大。

本研究中观察组中WMLs阳性率达90.0%,显著高于对照组,DTI显示胼胝体纤维束不同程度稀疏、断裂;观察组中PVH和DWMH发生率相当,且以1~2级为主,提示CAE发生WMLs的范围较广,程度较轻。进一步采用DTI和DKI序列定量比较发现,观察组FA值较对照组降低,MD和MK值升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);且FA、MD和MK值与WMLs分级有关。DTI是依据水的扩散能力评估白质纤维束病变,从微观角度了解脑白质结构的完整性、神经系统的认知功能及老龄化对大脑组织的影响[11]。DTI从三维空间分析脑内水分子的弥散特性,FA值主要反映神经髓鞘的完整性,以及白质纤维束的多少、走行方向是否一致;MD值则反映水分子的扩散能力。研究[12-13]发现,CAE患者的双侧胼胝体FA值明显降低,额叶、海马旁回及小脑半球的MD值明显升高,并伴大脑灰质体积的减小。但也有研究[14-15]认为,CAE患者的大脑额叶FA值升高,急性饮酒后0.5 h可达峰值;额叶、丘脑、脑桥臂的MD值显著降低,急性饮酒后1 h和2 h可达最低值。研究结果的不同考虑与入组对象病情、成像序列参数,以及选择的 ROI不同有关[16-17]。

DKI是DTI技术的延伸,能够更加敏感地检测细胞内和细胞膜对水分子扩散运动的影响作用。MK值研究最多,主要反映组织内水分子扩散的受限程度。张顺等[18]采用DKI评估急性脑卒中的不同分期变化,发现MK值在梗死区较对侧正常区域显著升高。田兄玲等[19]研究表明,DKI可反映脑白质的细微结构改变,与认知功能障碍密切相关。目前,关于DKI序列在CAE中的研究报道仍较少。

综上所述,fMRI尤其是DTI和DKI可定性和定量评估CAE患者的WMLs,有较好的诊断敏感度和准确性。

图1 男,65岁,饮酒20年。FLAIR示两侧侧脑室周围多发斑片状高信号,边界模糊,无明显占位效应,病灶长轴垂直于侧脑室(箭头) 图2男,59岁,饮酒29年。胼胝体变性,呈不均匀T2WI高信号(箭头) 图3 男,70岁,饮酒35年,胼胝体变性。T2FLAIR呈高信号(箭头) 图4女,66岁,饮酒15年。DTI示胼胝体纤维束不同程度稀疏、断裂(箭头)

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