SWI对脑血管淀粉样变性微出血的诊断价值*

李 云 赵沅杰 杨 帆

郑州市第七人民医院影像科，河南 郑州 450006

脑血管淀粉样变(Cerebral amyloid angiopathy，CAA)是颅内一种微血管病变，是淀粉样物质沉积于大脑皮质及软脑膜的中或小动脉壁而引起的微血管病变[1]；以反复脑出血、进行性认知功能下降为主要临床表现；脑血管淀粉样变是老年脑卒中的重要原因之一，现已成为老年人自发性非高血压脑出血的一个重要病因；本研究回顾性分析磁敏感加权成像(SWI)脑血管淀粉样变的MRI表现，并与其他序列相比较，对其敏感性分析研究，探讨SWI脑血管淀粉样变的诊断价值，有助于更好提高对本病的认识，及早临床干预，降低出血性卒中的风险。

1 材料与方法

1.1 一般资料

搜集我院2012年6月—2017年8月临床诊断脑血管淀粉样变的患者38例，其中男性20例，女性18例，年龄55～80岁，平均65岁；临床症状以痴呆、精神症状、进行性、反复多灶性出血为主；均无高血压病史。

1.2 检查方法

所有患者采用德国SEMENS Avanto 1.5T超导型磁共振扫描仪扫描，检查序列包括T1WI、T2WI、Dark-Fluid、DWI、SWI，具体扫描序列及参数如下：轴位T1WI(TE11 ms、TR 400 ms)、T2WI(TE 89 ms、TR 4500 ms)、Dark-Fluid(TE 89 ms、TR 8000 ms)层厚6 mm，DWI(b=0,1000、TE 102 ms、TR 3400 ms)层厚5 mm；所有病例均行磁敏感加权成像(suscepti-bility weighted imaging, SWI),TE 40ms,TR49 ms,层数72，FoV Read 230 mm,FoV phase81.3%，矩阵320×272,层厚1.6 mm。采用Siemens B17工作站对SWI数据进行后处理，即将扫描同时得到的相位图和强度图传送到Siemens B17工作站,经过相位图的低通滤波、相位掩模、复数相乘以及最小信号强度投影等后处理技术得到SWI图像。

1.3 图像分析

两名有经验的MRI医师共同阅片确定各扫描序列中的微出血病灶及其数量及分布特征，并对不同扫描序列检出率统计分析。

2 结 果

2.1 出血部位、数目及形态、信号

38例患者中，多发30例，单发8例，共检出微出血灶487个，各序列检出微出血灶数目见下表；各序列均呈圆点状低信号。在SWI序列上表现为直径2～5mm的点状、圆形、卵圆形低信号区，边界清楚，周围无水肿，病灶多集中在皮层及皮层下(图1)，其中额叶24例，顶叶27例，枕叶29例，颞叶21例，4例位于基底节区及丘脑(图2-3)，17例伴有双侧基底节区多发腔隙灶(图4-5)。其中6例伴颅内出血，出血灶位于皮质下，血肿在T1WI及T2WI均呈高信号，SWI显示亚急性血肿以低信号为主，中心可见片状高信号影(图6)，周围脑组织轻度水肿。23例伴有弥漫性脑萎缩。

图1 SWI可见双侧枕叶皮层及皮层下多发微出血灶。

图2 SWI可见脑内多发点状、圆形及卵圆形低信号灶，同时累及丘脑、基底节区及大脑皮层。

图3～5 为同一病例。图3为DWI，右侧丘脑及右侧基底节区可见点状低信号影，图4为T2WI，可见双侧基底节区多发腔隙灶，未见点状低信号影；图5为SWI，右侧丘脑及双侧基底节区多发低信号灶，检出数量较DWI明显增多。

图6 SWI可见双侧基底节区多发微出血灶合并右侧丘脑亚急性期出血。

2.2 SWI与规MRI序列敏感性分析

SWI序列与常规MRI序列检出病灶数量与检出率见下表：(p<0.05)有明显统计学意义。

表1 各序列脑出血病例数及检出率比较

3 讨 论

CAA为常染色体显性遗传性脑动脉疾病，病变广泛累及软脑膜、皮层、皮层下小动脉，血清中β淀粉样蛋白沉积脑皮层和髓质血管中层与外膜，增加基底膜厚度，使血管腔狭窄，内弹力层断裂，使小动脉与毛细血管的通透性发生改变，形成血管壁纤维蛋白样坏死、微血管扩张、微动脉瘤形成血管破裂,血管旁渗出等病理改变，从而造成颅内出血，受累血管壁常规染色在光镜下呈不成形的、强嗜伊红的玻璃样变性。严重可累及白质。也可见于毛细血管,但静脉少见[2]，普遍认为这是CAA脑出血的发病机制。CAA为弥漫性，各个脑叶均可受累,以颞叶、顶叶、枕叶最为广泛和严重，常发生于脑皮质和皮质下白质，易复发出血。大脑半球的深部结构如：基底节、丘脑、脑干以及脊髓、小脑等部位很少受累[3]。

磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging，SWI)是一个三维采集，完全流动补偿的，高分辨力薄层重建的梯度回波序列；目前它所形成的影像对比有别于传统的T1WI，T2WI、DWI，可充分显示组织之间的磁敏感特性的差别，如显示静脉血、出血(红细胞不同时期的降解成分)，铁离子的沉积等。出血组织中脱氧血红蛋白增多，局部磁场增强，T2时间缩短，出血组织与周围组织存在相位差异，通过将幅度和相位图相结合，使出血病灶得以清晰显示；同时，SWI所形成的对比与磁场强度呈正相关，磁场强度越高，组织磁化强度越高，获得的SWI对比越好[4]。CMBs由于脑小血管壁严重损害时血液微量渗漏或微小血管破裂出血，所致含铁血黄素沉积于微小血管周围，含铁血黄素是一种顺磁性物质,可引起局部磁场不均匀,导致局部组织信号去相位，SWI利用病变组织的磁化特性与相邻背景组织磁化特性的差异，提高了对引起磁敏感效应物质的显示，层内和层间的分辨力提高，通过图像后处理去除磁场不均匀对相位的影响。辅以相位加权及最小密度投影法三维重组。它能更好地显示微量出血、微小血管和细小的血管畸形，使SWI图像相位的对比程度明显增强，从而使SWI序列对于显示微出血较T2WI、Dark-fluid、DWl序列较敏感，因此，当CMBs病灶较小，引起的磁场不均匀程度较轻，常规序列不容易检测辨别CMBs病灶的信号时，用SWI扫描对病灶的检出有明显优势。本组病例显示率100%。

CAA的脑内微出血灶SWI表现为多发点状低信号，分布于脑叶浅表区域，多发性、有时和不规则形出血及不同时期出血混合存在[5]，诊断时还应排除小静脉影、钙化、海绵状血管瘤、软脑膜的含铁血黄素沉积等，小静脉影为脑沟内低信号;皮层下或深部白质内低信号连3个层面为大致同一形态。海绵状血管瘤显示为类圆形低信号或由外向内高低高环形“靶征”，且连续层面观察具有连续性，一般可达10层左右，其为陈旧性微量出血所产生的含铁血黄素沉积。另外高血压性微出血灶一般分布于脑干、基底节脑实质深在部位，与CAA不同。

CAA被认为是自发脑出血的第三位病因,在脑叶出血中则占第二位,仅次于高血压性脑出血。CAAH发现率随着年龄增长而增高,与其他类型脑出血相比,病死率较低,但复发危险性较高。目前,SWI发现微小出血灶已被认为是溶栓治疗的禁忌证。脑淀粉样血管病是一种自身免疫性疾病,是老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因,其出血具有反复性和多发性的特点,能够准确显示常规MRI序列不能检出的脑微小出血灶[6]。因此，SWI较常规MRI序列对颅内出血有较高的检出率，能够检出颅内CMBs，提高了MRI对CMBs的诊断与鉴别诊断能力，更好的指导治疗。