前交叉韧带损伤合并内侧胫骨平台骨性关节炎患者临床特点分析

王善安，杨友刚，戚世鹏，白洋，张德兵

重庆市九龙坡区人民医院 骨科(重庆 401329)

前交叉韧带(anterior cruciate ligament，ACL)损伤是骨科常见韧带损伤，多由车祸或运动等外伤引起[1-2]。临床实践证明当ACL损伤后膝关节静态稳定性破坏，后期出现膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis，KOA)风险增加，严重威胁患者身心健康[3-5]。故临床早发现、早干预ACL损伤对延缓或阻止KOA进展非常关键。研究[6-7]发现，单纯KOA患者膝关节软骨磨损分布与合并ACL损伤后KOA患者膝关节软骨磨损分布比较，差异有统计学意义，且软骨磨损分布与ACL损伤程度密切相关，但缺乏软骨磨损程度、具体位置及面积等定量分析。本研究拟通过观察合并ACL损伤的KOA内侧间室软骨磨损情况，探讨ACL损伤在KOA发生发展中的作用，为早发现、早干预合并ACL损伤后KOA提供科学依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2017年1月至2018年6月在重庆九龙坡区人民医院骨科确诊为合并ACL损伤的内侧间室型KOA，且行全膝关节置换术(total knee arthroplasty，TKA)患者66例为研究对象，共72膝，纳入标准：1)符合2007年中华医学会制定的《骨关节诊断及治疗指南》[8]明确诊断为内侧间室型KOA；2)膝关节核磁或术中提示合并有ACL损伤。排除标准：1)既往行膝关节手术者；2)感染性或类风湿膝关节炎等关节炎患者；3)单纯骨关节炎或单纯ACL损伤患者；4)外侧间室型患者。其中男26例31膝，女40例41膝；年龄47～75(59.94±6.16)岁。根据ACL功能损伤不全情况将患者分为绝对不全组(39例43膝)和相对不全组(27例29膝)，两组患者性别、年龄、BMI等基本资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)(表1)，具有可比性。研究对象均对本研究知情，并自愿签署知情同意书。

表1 两组患者基本资料比较

1.2 术前影像学评估

所有患者术前均行双侧膝关节X线、MRI检查。根据X线检查结果评估KOA程度，依据膝关节关节间隙变化程度、是否有骨赘及骨赘程度、软骨下骨硬化程度及畸形程度等将KOA程度分为5级，其中0级表示正常，4级表示KOA程度最重，具体标准参照KOA X线Kellgren-Lawrence分级标准[9]。

根据MRI检查结果，并结合TKA手术所见行ACL损伤分级[10-11]，具体分级如下：Ⅳ级：韧带完全消失；Ⅲ级：韧带完全断裂；Ⅱ级：韧带部分断裂；Ⅰ级：韧带松弛、肿胀，部分损伤但无撕裂；0 级：特指韧带存在挫伤充血出血，而完整性未受破坏。其中，0～Ⅱ级为ACL功能相对不全，Ⅲ～Ⅳ级为ACL功能绝对不全。

1.3 术中肉眼评估KOA软骨磨损范围及程度

所有患者均由同一主任医师采用同一术式行TKA术，并记录术中ACL情况和软骨磨损情况(内侧胫骨平台)。将内侧胫骨平台前后径均分3等份，记录所有患者内侧胫骨平台关节软骨磨损范围。根据术中肉眼所见按weidow肉眼分级法进行软骨磨损程度分级[12]。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 不同ACL损伤程度KOA患者内侧胫骨平台软骨磨损分布

所有患者KOA分级均在Ⅲ级以上，且术中均可见内侧胫骨平台软骨磨损，而ACL表现为不同程度损伤，其中ACL功能相对不全者43膝(0级11膝，Ⅰ级15膝，Ⅱ级17膝)，ACL功能绝对不全29膝(Ⅲ级19膝，Ⅳ级10膝)。患者内侧胫骨平台软骨磨损分布如下：单纯前区13膝、单纯中区16膝、单纯后区12膝、前中区均受累13膝、中后区均受累14膝、三区均受累4膝。其中，ACL功能相对不全者主要分布在前中区33膝(76.7%)，而ACL功能绝对不全者主要分布在中后区21膝(72.4%)，经统计不同ACL损伤程度KOA患者内侧胫骨平台软骨磨损分布差异有统计学意义(2=17.07，P<0.001)(表2)。

表2 不同ACL损伤程度KOA患者内侧胫骨平台软骨磨损分布(膝)

2.2 不同ACL损伤程度KOA患者内侧胫骨平台软骨磨损程度

结果显示，不同ACL损伤程度患者内侧胫骨平台软骨磨损程度比较，差异有统计学意义(P<0.05)；且按Weidow分级值，ACL功能绝对不全者内侧胫骨平台软骨磨损程度Weidow分级与ACL功能相对不全者比较，差异有统计学意义(Z=-4.869,P<0.001)(表3)。

表3 不同ACL损伤程度KOA患者内侧胫骨平台软骨磨损程度(膝)

2.3 不同ACL损伤程度KOA严重程度

结果显示，不同ACL损伤程度KOA严重程度比较，差异有统计学意义(P<0.05)；且按Kellgren-Lawrence分级值，ACL功能绝对不全者KOA严重程度Kellgren-Lawrence分级与ACL功能相对不全者比较，差异有统计学意义(Z=-7.930,P<0.001)(表4)。

表4 不同ACL损伤程度KOA严重程度

3 讨论

膝关节是人体重要的负重关节，ACL是维持膝关节动静态稳定的主要韧带，限制胫骨前移或旋转，防止膝关节过伸或内外翻[13]。ACL损伤或先天发育异常，易引起膝关节稳定性降低，导致关节软骨和半月板损伤，加速关节退行性改变，最终进展成为KOA[14-15]。以往研究[16-17]主要通过磁共振观察软骨损伤情况，缺乏如手术或关节镜检等直观性，本研究通过回顾性分析KOA患者TKA术中观察ACL和软骨磨损情况，结果显示所有患者KOA严重程度分级均在Ⅲ级以上，随着ACL损伤越重，其关联的KOA程度越严重，且不同ACL损伤程度的内侧平台软骨磨损分布及磨损程度不同，其中ACL功能相对不全者其软骨磨损主要分布在前中区，而功能绝对不全者软骨磨损主要分布在中后区，且ACL损伤越严重，软骨磨损程度越重，表明ACL损伤程度与内侧间室型KOA更加严重的软骨磨损程度密切相关。

一方面，ACL损伤改变了膝关节生物力学。研究发现ACL损伤后屈伸膝关节的运动力学、接触应力或应力分布均发生改变，降低膝关节稳定性，加重关节软骨损伤程度[18-19]；同时，ACL损伤越重，膝关节力学作用点后移，内侧胫骨平台中后部受力显著增加，解释了本研究ACL功能相对不全者其软骨磨损主要分布在前中区，而功能绝对不全者软骨磨损主要分布在中后区。另一方面，ACL损伤后膝关节生物化学环境发生变化。研究[20]报道ACL损伤后关节软骨炎性标志物种类或浓度增加，膝关节内环境改变可加重或加速关节软骨退行性变，表明ACL损伤可能通过改变膝关节内环境参与KOA的发生发展进程。以往建立ACL损伤动物模型，对比分析继发KOA与单纯KOA模型中膝关节软骨、滑膜等组织中MMP-1、MMP-13、IL-6、IL-1β等表达情况，发现继发KOA模型上述标志物均显著上调，且模型中膝关节软骨和软骨下骨结构及形态发生严重破坏，认为与继发ACL损伤后软骨细胞外基质发生变化有关，进而加重软骨损伤，加速KOA进展[21-22]。

综上所述，临床上早期通过影像学方法明确ACL损伤，并进行及时有效临床干预，对预防或者延缓合并ACL损伤后KOA发生发展具有重要意义。但本研究存在以下局限：1)本研究纳入样本量较少，尤其是ACL损伤后完全恢复者，可能导致统计学差异，未来需进一步加大样本量，提高统计力度；2)本研究为回顾性横断面研究，仅有相关关系，缺乏ACL损伤与内侧间室KOA软骨磨损的发生顺序即因果关系的明确性研究，易受不同病程等混杂因素影响，仅能依据相关理论进行推断，后期需行前瞻性研究，使结果更具说服力；3)缺乏无ACL损伤KOA对照组，未来需纳入相关对照人群；4)缺乏ACL 损伤与软骨磨损的理论机制研究，未来需建立相关动物模型，设计多中心、前瞻性研究进一步予以验证。