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房颤发生、发展中hs-CRP、TRX、SOD的变化情况

2019-06-17张艳军赵灵楚磊

中国卫生标准管理 2019年8期
关键词:性反应心房房颤

张艳军 赵灵 楚磊

房颤的发病比例占正常人群的0.4%~1.0%,超过65岁人口的发病率为2%~5%,80岁以上人口的发病率为8.8%左右[1]。约有60%的房颤患者常见于心脏和传导系统退行性病变,20%的房颤为肺源性心脏病导致,10%房颤为高血压心脏病引发,另外预激综合征、甲状腺功能亢进、冠心病也可引发房颤。手术、急性酒精中毒、肥胖、情绪激动可出现无原因的特发性心房颤动。有研究指出,氧化应激及炎性反应在房颤患者的左心房结果重构发病、进展中起到关键性作用[2-3]。研究探析房颤发生、发展中超氧化物歧化酶(SOD)、硫氧还蛋白(TRX)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)量的变化和房颤的发病机制,现报道如下。

1 临床资料和方法

1.1 一般资料

取2017年5月—2018年4月在本院就诊的房颤患者100例,按房颤发作持续时间分组,持续组54例,男30例,女24例,年龄40~82岁,平均(64.5±1.3)岁;阵发组46例,男24例,女22例,年龄40~82岁,平均(64.6±1.4)岁。纳入标准:符合房颤诊断标准[4];经检查确诊,自愿参与本研究,签署知情同意书,经本院医学伦理委员会审核通过;排除标准: 合并恶性肿瘤、严重器质性功能障碍、感染性疾病等。同期选择体检健康者50例为对照组,男30例,女性20例,年龄40~82岁,平均(64.4±1.2)岁,签署知情同意书,医学伦理委员会审核通过,三组年龄、性别等临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

阵发组在房颤发作24 h内采集3 mL静脉血,对照组及持续组次日晨起空腹采集3 mL静脉血,室温下分离血清,以酶联免疫吸附法检测SOD、TRX、hs-CRP水平,左心室内径(LVID)采用超声心动图检测,比较各组指标表达、LVID值差异。

1.3 仪器

奥林巴斯 AU2700全自动生化分析仪。

1.4 观察指标

统计并比较各组SOD、TRX、hs-CRP表达以及左心室内径(LVID)情况。

1.5 统计学方法

全部数据进行SPSS 18.0统计学处理,计量资料采用(±s)表示,采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

持续组LVID、TRX、hs-CRP高于其他两组,SOD水平低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);阵发组LVID、TRX、hs-CRP指标高于对照组, SOD水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

3 讨论

房颤属于一类较为常见的心律失常,可因引起心房收缩功能丧失而导致血液瘀滞,进而引起脑栓塞、肢体动脉栓塞等严重症状[5],因此准确掌握房颤的发生、发展机制,并从发生、发展机制着手对其进行防控,对预防房颤及其并发症的发生,保证患者生命安全具有重要意义。

研究探析了房颤发生、发展中SOD、TRX、hs-CRP量的变化和房颤的发病机制,结果显示:持续组LVID、TRX、hs-CRP高于其他两组,SOD水平低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);阵发组LVID、TRX、hs-CRP指标高于对照组,SOD水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),与张婧等[6]的研究结果大体一致。提示发生房颤时,患者体内的TRX、hs-CRP水平升高,SOD水平降低。而由于hs-CRP是急性时相的肝脏合成反应蛋白,在健康状态下机体体液内存在少量情况,是一种炎性标志物之一,其精确性及敏感性均较高,当机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时,其水平就会升高,提示患者机体存在炎性反应[7-8]。TRX是机体的氧化还原的重要调节蛋白,可对过氧压硝基阴离子诱导的心肌细胞凋亡过程进行阻断,对肝脏毒性损伤、视网膜损伤、脑缺血再灌注损伤导致的各种氧化应激损伤进行抵抗,当其表达水平升高时,则提示患者机体内存在氧化应激反应,需要TRX予以调节[9]。SOD活性提示机体对氧自由基的清除能力,当其表达水平降低时,提示患者机体内存在大量的自由基O2,消耗了患者体内的SOD。而自由基O2具有细胞毒性,可因过度氧化患者体内脂质而损伤细胞膜,进而导致炎性反应的发生。炎性反应又可导致心房肌缺氧缺血,细胞内钙离子超载,大量自由基及活性氧出现,TRX保护性上调,增加分泌,消耗SOD,活性减低[10]。因此,hs-CRP、SOD、TRX在房颤的发病、进展中均起到了重要的参与作用,同时表明了氧化应激及炎性反应在房颤的发生发展中起到了关键性作用。此外,还有研究表明[11],炎性反应还参与了心肌重构的过程。阵发性房颤患者在术后1年内水平较低,而持续性房颤无法转律,在1年内急性升高,心房组织的炎性反应可引发心肌细胞的斑痕形成、纤维化、凋亡、坏死、变性,导致心房结构和电重构,减慢心房肌的传导速度,增加各向异性及非均一性,有助于形成折返[12]。

表1 持续房颤组与阵发性房颤组的各项指标评估比较 (±s)

表1 持续房颤组与阵发性房颤组的各项指标评估比较 (±s)

注:与持续组比较#P<0.05;与阵发组比较*P<0.05

组别 LVID(mm) TRX(mg/L) hs-CRP(mg/L) SOD(U/L)持续组(n=54) 46.6±2.4* 91.3±13.4* 8.8±2.3* 170.8±17.6*阵发组(n=46) 40.9±1.8# 56.9±9.7# 6.6±1.7# 210.5±21.8#对照组(n=50) 30.2±1.3#* 7.6±1.7#* 1.9±1.0#* 296.5±46.8#*F值 982.24 968.02 204.12 214.70 P值 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

综上所述,氧化应激及炎性反应在房颤患者左心房的结构重构发病、进展中起到关键性作用。

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