血尿酸水平与糖尿病前期患者胰岛功能的相关分析

李翔

530000广西壮族自治区民族医院，广西 南宁

糖尿病发病原因主要是遗传、自身免疫、环境等多因素相互作用使胰岛素分泌不足或作用缺陷引发血葡萄糖水平升高。目前阶段国内改变饮食结构、老龄化增多、运动锻炼少等因素使患病率升高明显，已作为一种常见多发病。而2型糖尿病患者常合并高尿酸血症。据报道高尿酸血症与糖代谢紊乱、原发性高血压、血脂异常存在密切相关性[1，2]。升高血尿酸水平将加速糖尿病前期向2型糖尿病转变，尿酸为嘌呤类代谢的一类产物，主要经肾脏排泄。内源性主要经细胞核酸与体内嘌呤代谢。外源性主要与饮食相关，因大量摄入高嘌呤、核酸，如动物肝脏、海鲜等致尿酸水平升高。高尿酸与高血压、高脂血症、心血管疾病、慢性肾病密切相关，且为糖尿病的独立危险因素之一[3]。在糖尿病中尿酸升高异常与高胰岛素血症、胰岛素抵抗密切相关，致胰岛素功能异常。糖调节受损为糖尿病高危人群[4]。

资料与方法

2016年10月-2018年4月收治高尿酸血症糖尿病前期患者69例，均符合临床相关诊断标准并经确诊，诊断依据按照病历记载、临床表现及体征等。其中男38例，女31例，年龄38～69岁，平均(56.5±6.5)岁。根据1999年世界卫生组织制定的相关依据标准将观察组分空腹血糖受损组30例与糖耐量减低组39例。同时选血尿酸正常糖尿病前期患者50例为对照组，其中男23例，女27例，年龄40～70岁，平均(59.6±5.5)岁。各组间一般资料(性别、年龄、临床、病程等)方面比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

方法：所纳入受试人员在禁食12 h后清晨空腹抽取静脉血测定空腹血糖(FPG)、血尿酸、空腹胰岛素(FINS)，进行糖耐量试验，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。HOMAIR=(FPG×FINS)/22.5，ISI=ln1/(FPG×FINS)。①血清尿酸检测：抽取静脉血后经离心机完全将血清分离后，检测血清尿酸，高尿酸诊断标准为男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L。②空腹胰岛素检测：空腹胰岛素检测采用放射免疫法。血糖采用葡萄糖氧化酶法测FPG、2 hPG值。

结 果

各项观察指标比较：经检测分析结果可知，观察组患者血尿酸、FPG、HOMA-IR水平较对照组高(P＜0.05)，ISI较对照组明显降低(P＜0.01)，见表1。

观察组各观察指标比较：经检测与对比分析，其观察组内空腹血糖受损组患者其血尿酸、FPG、2 hPG、FINS、HOMA-IR水平值均明显较糖耐量异常组高(P＜0.05)，但ISI水平值较糖耐量异常组明显低(P＜0.05)，见表2。

血尿酸与血糖、FINS、ISI相关性：将观察组内患者血尿酸水平与血糖水平值、FINS及ISI进行直接线性相关，其分析结果显示，血尿酸水平与FPG、2 hPG、FINS呈明显正相关性，r值 分 别 为 0.694、 0.675、 0.893， P＜0.05，血尿酸水平与ISI呈明显负相关，r＝-0.19，P＜0.05。

表1 两组各项观察指标比较(x±s)

表2 观察组各观察指标比较(x±s)

讨 论

目前较多研究认为，低尿酸血症可能与血糖控制不佳及肾小球高滤过相关，而高尿酸血症与胰岛素抵抗、糖尿病肾病进展存在联系。胰岛素抵抗作为糖尿病前期向2型糖尿病转变的重要机制，是机体内一种病理生理状态，主要是机体内的葡萄糖水平升高，使胰岛素敏感程度降低。因此，引发胰岛素抵抗原因有高尿酸血症、线粒体功能障碍、炎性反应、脂代谢紊乱等。血液尿酸盐浓度主要取决于膳食摄入嘌呤、尿酸盐生物合成及尿酸盐排泄的速度。

研究结果显示，观察组血尿酸水平值、FPG、HOMA-IR明显高于对照组，而ISI明显低；空腹血糖受损组患者血尿酸、FPG、2 hPG、FINS、HOMA-IR均较糖耐量异常组高，且ISI较糖耐量异常组低。经软件分析，糖尿病前期患者尿酸水平值与FPG、2 hPG、FINS均呈显正相关性，而血尿酸水平与ISI呈负相关。糖尿病前期患者的尿酸水平与多种因素间存在一定关联，而高尿酸值与胰岛素抵抗间存在系密切关。