降钙素原指导2型糖尿病合并肝脓肿治疗1例

马艳双 欧海英 雷宇

作者单位：130031 吉林长春 吉林大学第一医院二部急救医学科

患者，男，51岁，因“发热、寒战3 d”于2018年1月14日入我院急诊科。该患3 d前着凉后出现寒战、高热，体温最高达39.3℃，血常规：WBC 14.45×109/L，NE % 93.5%，全腹CT：肝右叶异常密度灶，降钙素原Pct >30 μg/L。既往：体健。急诊科给予美洛西林舒巴坦5.0 g 1/12 h，但仍有间断发热伴寒战，并出现右腹部轻度压痛，为求进一步治疗以“发热待查”转入我科。入科查体：意识清楚，T 36.8℃，P 90次/min，RR 18次/min，BP 130/80 mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及明显干、湿啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹膨隆，腹软，按压右上腹有皱眉及痛苦貌，无反跳痛及肌紧张。WBC 5.5×109/L， NE % 93.0%，PLT 80×109/L, 降钙素原pct 56.2902 μg/L。随机血糖10.84 mmol/L。糖化血红蛋白6.5%。肝功能：总胆红素 26.1 μmol/L，直接胆红素 12.0 μmol/L，间接胆红素 14.1 μmol/L。术前免疫:丙肝抗体(一)，人类免疫缺陷病毒抗体(一)，梅毒抗体胶体金试验(一)，乙肝表面抗原(一)。腹部彩超：不均匀脂肪肝、肝内低回声区(考虑肝脓肿，建议超声造影进一步检查)。全腹部CT：脂肪肝，肝脏钙化灶。肝右叶异常密度灶，建议进一步检查。入我科后根据PCT、相关临床症状及辅助检查考虑，患者G-杆菌感染性大，但也不除外球菌感染，故将抗生素治疗方案定为“美罗培南1.0 g，1/8 h+美洛西林舒巴坦5.0 g, 1/12 h+氟康唑0.4 g，1/d”。入科后第1天体温高达39.0℃伴寒战，给予采血培养及痰培养，并复查腹部彩超：肝内3处低回声区，范围分别是26 mm×27 mm、27 mm×29 mm、30 mm×29 mm(考虑肝脓肿可能性大，建议行超声穿刺造影进一步检查)，争取家属同意后给予行超声造影，结果符合肝脓肿声像，但液化不完全，暂给予抗感染、保护脏器、对症等治疗。在我科治疗期间监测七次血糖，结果均高于正常，患者自述既往无糖尿病病史，请内分泌科会诊给予相关检查确诊为“糖尿病”，规律调节血糖。第3天血培养见肺炎克雷白杆菌，痰培养见大肠埃希菌+肺炎克雷白菌肺炎亚种，根据2次药物敏感试验结果确定现使用抗生素为敏感抗生素，且结合PCT较前有所下降，故沿用目前治疗方案并加强营养支持。此治疗期间患者体温逐渐下降，波动在37.5～38.5℃，第7天复查彩超见脓肿范围45 mm×33 mm、35 mm×35 mm、40 mm×31 mm，液化较前完全，请普外科会诊建议行超声引导下肝脓肿穿刺引流术，暂可不外科手术，家属表示同意，立即行脓肿穿刺引流，并留脓汁培养，同时复查PCT 2.95 μg/L，至此体温未高于 38.0℃，于我科住院期间曾多次复查血培养及痰培养均+，结果回报一致为肺炎克雷白菌肺炎亚种。第9～11天未发热，白细胞逐渐恢复正常，中性粒细胞百分比逐渐下降，第11天复查彩超50 mm×35 mm、40 mm×35 mm、45 mm×34 mm，PCT已降至0.3369 μg/L，因考虑PCT及体温逐渐下降，患者脓肿逐渐液化吸收，故将抗生素调整为莫西沙星+氟康唑，监测体温，患者未再发热。第18天复查PCT 0.1859 μg/L，血常规基本正常，无发热，家属要求出院，出院后于门诊定期复查3次彩超，第3次结果显示未见脓肿声像。

讨论肝脓肿是细菌、真菌等多种微生物引起的肝化脓性病变，以往认为“大肠埃希菌”是社区获得性肝脓肿最主要的致病菌，然而，近10年左右，肝脓肿的致病菌已发生变化，“肺炎克雷伯杆菌”已超越大肠埃希菌、厌氧菌、金黄色葡萄球菌等成为其主要致病菌[1]，桂兰芳、刘海峰等研究也发现，细菌性肝脓肿(pyogenic liver abscess,PLA)最常见的病原体为“肺炎克雷伯杆菌”[2-3]，，肝脓肿中有原因不明的肝脓肿被称之为“隐源性肝脓肿”，此类肝脓肿的患者中约有25%伴有糖尿病，有研究认为，该病已成为此类肝脓肿致病的重要独立易感因素[4]。本例患者考虑属于此种类型肝脓肿，糖尿病患者容易发生肝脓肿，考虑与以下因素有关：糖尿病患者其合成蛋白质能力减弱，分解代谢加速，呈现氮负平衡，免疫功能逐渐下降;长期的高血糖状态可抑制白细胞趋化和吞噬能力;高血糖利于细菌生长繁殖;糖尿病患者易合并胆系疾病，细菌易经血液循环或胆道从而进入肝脏，并发生严重感染且如果血糖控制不理想，可导致感染不易控制从而形成肝脓肿。本例患者病情进展迅速考虑与患有糖尿病有直接关系。降钙素原 (PCT)是降钙素前体，正常情况下成人 <0.05 μg/L ，该项研究显示如PCT 低于0.1 μg/L基本可排除感染可能[5]，黄新文、王晋鹏、李海林等[6]发现当PCT≥10.0 μg/L时，感染Gˉ菌的患者明显多于 G+菌，这为患者早期选用敏感抗菌药物提供重要参考，大大提高治愈率。我们此次治疗的该病例在未直接确诊肝脓肿时，降钙素原已明显升高，为我们考虑该患者存在G-杆菌感染起到了重要提示作用，而后期该患者感染逐渐得到控制时该指标也逐渐下降。有文献报道PCT 拥有高达70%的敏感度和特异度，在细菌感染方面优于以前常用的生物标志物，现如今大家已普遍接受 PCT 用于排除急危重症患者脓毒症及诊断此病的指标。通过监测PCT动态变化可以为临床治疗提供更多参考并指导疾病治疗。