超声心动图及应变显像技术对高血压合并初发心房颤动患者的评估价值

牛海燕，张敏郁，高宇，张薇

原发性高血压（EH）是一种常见的慢性疾病，有研究显示我国成年高血压患病率约14.2%～21.3%。高血压是非瓣膜性心房颤动（房颤）的重要危险因素，半数以上房颤患者合并高血压[1]。高血压合并房颤患者发生卒中的危险率是仅有高血压患者的2倍，房颤使患者的心功能恶化，增加卒中和猝死的发生率[2]。对高血压合并房颤患者心功能的研究对疾病的预防及预后有重要意义。目前心脏超声评估高血压并发房颤的心功能研究较少，本研究应用常规超声心动图和组织应变成像技术评价高血压并发阵发性房颤患者的心脏结构及功能变化，为早期诊断治疗及预后评估提供依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象及分组入选2017年1月至2018年12月于解放军总医院第七医学中心收治的原发性高血压患者93例，其中男性50例，女性43例，年龄40～76（62.7±9.6）岁。将所有患者分为两组，其中高血压并发初发的阵发性房颤患者44例（高血压合并房颤组，EH-AF组），其中男性24例，女性20例，平均年龄（63.2±9.9）岁，单纯性高血压组49例（高血压组，EH组），其中男性26例，女性23例，平均年龄（62.6±12.5）岁。纳入标准：①入选患者均符合《中国高血压防治指南（2010年修订版）》和2003年世界卫生组织/国际高血压学会（WHO/ISH）原发性高血压诊断标准[3]，即未服用抗高血压药的情况下，收缩压≥140 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）和/或舒张压≥90 mmHg。②二维超声心动图图像清晰。③高血压病史＞1年。④阵发性房颤均经常规心电图或24 h动态心电图确诊。⑤检查时均为窦性心律。⑥超声心动图检查左心室收缩功能正常（左心室射血分数≥55%）。排除标准：继发性高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心脏瓣膜病、风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、肺源性心脏病等及其他可能引起心室重构的心脏疾病。入选患者对此研究均知情同意并签署知情同意书。

1.2 研究方法

1.2.1 常规超声心动图检查采用Philips iE33型彩色超声诊断仪，s5-1探头，频率1.5～3.5MHz。受检者左侧卧位，平静呼吸，同步记录胸导联心电图。常规超声心动图测定左心室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（PWT）、左室射血分数（LVEF）。计算左心室质量（LVM），LVM（g）=0.80×1.05[（IVST+LVEDd+PWT）3-（LVEDd）3]+0.6，左心室质量指数（LVMI）=LVM/体表面积（g/m2）。于心尖四腔及心尖两腔切面描记左心房内膜，得到左心房最大容积（LAVmax），即二尖瓣即将开放时左心房的容积；左心房最小容积（LAVmin），即心电图R波顶点的左心房容积；左心房总排空分数（LATEF）=（LAVmax-LAVmin）/LAVmax。左心房容积指数（LAVI）=LAVmax/体表面积

1.2.2 二维应变图像采集以及分析于帧频50～80帧/s条件下采集心尖四腔切面和心尖两腔切面的二维灰阶动态图像，至少3个心动周期。使用QLAB 6.0超声图像处理软件分析存储的二维动态图像资料。系统自动勾画描记心尖四腔和两腔切面左心房壁的心内膜和心外膜。心尖四腔切面左心房的房间隔和侧壁及心尖两腔切面左心房的前壁和下壁等分为基底段、中间段和心尖段共计12节段。对每一节段的室壁进行斑点追踪分析，追踪过程中可手动调整感兴趣范围。连续测量3个心动周期的左心房应变取平均值，自动显示各节段心肌的应变曲线，得出心肌收缩期纵向应变（SSL）。分别取各节段峰值的平均值作为左心房平均峰值应变（mSSL）。于左心室收缩期、舒张早期和舒张晚期分别记录各个节段长轴方向心肌运动的峰值应变率（SRs、SRe、SRa）。分别取收缩期、舒张早期和舒张晚期各节段峰值的平均值作为左心房平均峰值应变率（mSRs、mSRe、mSRa）。

1.3 统计学方法统计学处理采用SPSS 16.0软件。计量资料以（±s）表示，组间均数比较采用成组t检验，计数资料以例数（%）表示，两组间率的比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

表1 两组患者临床和超声心动图资料比较

2.1 临床资料和常规超声心动图参数比较两组受检者性别比例、年龄及体质指数（BMI）等比较，差异均无统计学意义（P均＞0.05）。与EH组比较，EH-AF组左心房内径（LAD）增高、LAVI增高、LATEF减低、LVMI增高，差异有统计学意义（P均＜0.05，表1）。

2.2 左心房应变平均值的比较左心房纵向应变曲线分析得出：与EH组比较，EH-AF组mSSL降低[（40.67±6.52）%vs.（32.23±6.25）%]，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2，图1～2）。

2.3 左心房应变率平均值的比较左心房应变率（SR）曲线分析得出：与EH组比较，EH-AF组mSRs均值减低、mSRe均值降低、mSRa均值减低，差异有统计学意义（P均＜0.05，表2，图3～4）。

表2 两组患者左心房平均应变和平均应变率比较（±s）

表2 两组患者左心房平均应变和平均应变率比较（±s）

注：mSSL：左心房收缩期平均纵向应变；mSRs：左心房收缩期平均峰值应变率；mSRe：左心房舒张早期平均峰值应变率；mSRa：左心房舒张晚期平均峰值应变率；与EH组比较，aP＜0.05

指标 ET组（n=49） ET-AF组（n=44）mSSL（%） 40.67±6.52 32.23±6.25a mSRs（s-1） 1.63±0.59 0.96±0.38a mSRe（s-1） -1.38±0.46 -1.03±0.33a mSRa（s-1） -1.75±0.51 -0.62±0.29a

图2 EH-AF组左心房纵向应变曲线（BIS：房间隔基底段；MIS：房间隔中间段；ApS：房间隔顶部；BAL：侧壁基底段；MAL：侧壁中间段；ApL：侧壁顶部；Long Strain：纵向应变）

3 讨论

高血压为临床上多发疾病之一，是心脏事件重要的独立危险因素。该病发展易导致患者的心脏结构变化，引起心律失常。阵发性房颤前期表现主要为心悸、气短等，如果不及时治疗会出现心功能不全等症状。研究显示，高血压患者出现房颤几率远大于正常人。高血压合并阵发性房颤患者多伴随着血液动力学的改变，同时也会使心脏结构及功能发生改变，因此严重威胁到患者的生命安全[4]。随着高血压患者长期后负荷增加，左心室重构造成左心室舒张功能障碍，导致左心室舒张末压及左心室充盈压增高；使得左心房负荷增加，左心房压增高，出现心房扩大和纤维化，导致电生理异常，引发房颤[5]。因此准确评价高血压合并房颤患者的心脏结构与功能的变化具有重要意义。

图3 EH组左心房纵向应变率曲线（BIS：房间隔基底段；MIS：房间隔中间段；ApS：房间隔顶部；BAL：侧壁基底段；MAL：侧壁中间段；ApL：侧壁顶部； L.Strain Rate：纵向应变率；SRs：收缩期峰值应变率；SRe：舒张早期峰值应变率；SRa：舒张晚期峰值应变率）

图4 ET-AF组左心房纵向应变率曲线（BIS：房间隔基底段；MIS：房间隔中间段；ApS：房间隔顶部；BAL：侧壁基底段；MAL：侧壁中间段；ApL：侧壁顶部； L.Strain Rate:纵向应变率；SRs：收缩期峰值应变率；SRe：舒张早期峰值应变率；SRa：舒张晚期峰值应变率）

左心房扩大与心血管疾病之间关系密切，是独立的心血管事件预测因子。左心房扩大可造成心房内不同部位非均质性电生理活动，易导致房颤的发生，而房颤同时也能引起心房的缺血与重构，形成恶性循环。左心房扩大是房颤发生的重要环节，也是预测房颤发生的重要危险因素。对于无心律失常患者来说，心脏 MRI 被认为是测量心腔大小的金标准。对于房颤患者，要求对心腔容积测量精确，重复性好，心脏超声检查对检测房颤患者心腔大小的改变更方便[6,7]。本研究显示高血压并发房颤组患者左心房扩大，左心房收缩功能减低，LAD、LAV和LAVI明显增高，LATEF减低。房颤会导致心肌纤维化可能与血小板衍生的生长因子激活心肌成纤维细胞增殖有关，以心房纤维化为主，这应该是高血压合并房颤导致左心房射血分数减低的原因。

高血压使左心室压力负荷增大，出现心室重构，导致心肌细胞肥大、变性及纤维化，出现室壁增厚[8]。本研究结果显示，高血压房颤患者的LVMI较单纯高血压组增高，出现左心室肥厚。研究[9]表明，轻中度的高血压即可引起左心房扩大，当发生左心室肥厚时，左心房更易扩大，发生房颤的比例也更高。高血压患者LVMI与心房直径及房颤的发生率明显正相关[10,11]。本研究显示高血压房颤患者的心房容积及心室质量均明显增高，是评估高血压并发房颤患者心功能的敏感指标。

二维超声应变显像利用斑点追踪技术自动追踪心肌组织像素的位置和运动信息，运用图像处理方法重建心肌组织的运动与形变，并据此计算出组织运动的应变及应变率。不受声束方向、心脏整体运动及周围组织牵拉的影响。在评价心房运动时，二维应变成像可以把心房收缩与二尖瓣环和心室的运动区分开，较传统的超声检测手段能够更准确地反映心房功能[12]。SSL与SRs为左心室收缩期二尖瓣环向心尖部移动、肺静脉血充盈左心房作用下的心房肌最大伸展形变及速率，反映了心房的舒张性及左心房的储存功能。SRe为心房血流充盈心室作用下的心房肌缩短速率，反映左心房的管道功能。SRa为左心室舒张晚期心房主动收缩作用下的心房肌缩短速率，反映辅泵功能。高血压患者左心房压力增高，出现左心房扩大及纤维化。房颤会加重心肌的缺血与重构，形成恶性循环，随着高血压病程的发展，左心房形变能力进一步减低。相关研究证实高血压伴PAF患者血浆脑钠肽、内皮素水平与LAD、LVMI呈显著正相关[13]。这些血管活性物质一定程度上参与心肌缺血，反映心肌损伤程度。本研究结果显示与EH组比较，EH-AF组SSL与SRs减小。EH-AF组较单纯高血压组SRe和SRa显著降低。并发房颤的高血压患者左心房心肌纤维变性更明显，左心房壁僵硬度增加[14]，因此左心房储备、管道功能较单纯高血压患者功能明显下降。并发阵发性房颤组左心房辅泵功能显著下降，考虑为房颤患者心房不能有效地协调收缩，导致舒张晚期心房收缩功能下降[15]。二维应变显像可以为评估高血压并发阵发性房颤提供敏感指标。

综上所述，心脏超声可以显示高血压发并阵发性房颤患者心脏结构及功能较单纯性高血压出现改变，表现为左心房内径及容积增加，左心室肥厚，左心房的应变值下降，心房功能降低。由此可见心脏超声能为评估高血压初发阵发性房颤患者提供有价值的参考指标。本研究不足之处在于样本数量较少，可能会对结果产生一定统计学误差。