帕金森病运动症状发病机制及物理治疗在运动康复中的应用进展

张秋月

天津市蓟州区人民医院 301900

帕金森病又称震颤麻痹，属于好发于中老年人群的神经退行性疾病，是继阿尔茨海默病后的常见疾病[1]。运动症状是帕金森病的一种类型，主要的典型运动症状有肌肉强直、震颤等。帕金森病发病机制尚未完全清楚，当前普遍认为脑黑质致密部多巴胺引起神经元变性丢失，纹状体多巴胺水平降低，另有一部分多巴胺转化为路易小体引起本病[2]。但帕金森病各个运动症状的神经受累区域并不相同。物理治疗是帕金森病运动康复治疗中常用的辅助手段。本研究对近年帕金森病运动症状发病机制及物理治疗在运动康复中的应用进展做一综述，旨在梳理帕金森病运动症状发病机制，提高对该病的管理水平。

1 帕金森病运动症状发病机制

1.1 震颤 大部分帕金森病患者可出现震颤，包括静止性震颤、频率不同的姿势/动作性震颤、孤立姿势/动作性震颤三种类型。虽然帕金森病发病机制与多巴胺耗竭有关，但是否与震颤相关尚不明确。以震颤为主型的帕金森病患者前额叶皮质活跃度较其他帕金森病患者更高，灰质损伤更小。基于多巴胺的研究显示，静止性震颤可能和多巴胺水平下降存在相关性，而其他震颤类型属于多巴胺依赖性[3]。

1.2 强直 在临床评估强直过程中，患者上肢对安慰剂产生反应时，其丘脑基底核放电减少，轻中度帕金森病患者通过联想执行动作时，强直程度受到小脑、枕叶、运动区、尾状核功能的影响。因此，帕金森病强直症状可能与丘脑基底核放电异常、脑网络广泛功能受损有关。

1.3 运动减少和运动迟缓 间接通路是基底核的一大回路，间接通路中的抑制性突触具有抑制的作用，受体类型为D2。基底核病变后多巴胺减少，造成间接通路的去抑制。帕金森病运动减少、运动迟缓发病机制可能为间接通路去抑制后纹状体神经元过度兴奋，引起运动抑制、启动障碍，另外间接通路中抑制性D2受体刺激缺乏也是运动减少、运动迟缓的重要原因[4-5]。

1.4 步态不稳 帕金森病步态不稳表现为走路拖拽或短暂性步态中断引起平衡障碍、跌倒。帕金森病步态不稳患者在走路时，需要耗用认知资源，导致总体认知功能降低。帕金森病伴发认知障碍与步态不稳两种症状可能是步态不稳的代偿机制。帕金森病纹状体多巴胺神经元进行性退变可引起步态不稳的运动症状。除此以外，胆碱能系统功能障碍、神经递质5-羟色胺不足也是引起步态不稳运动症状的重要原因。姿势障碍与步态不稳型(PICD)帕金森病患者苍白球灰质退变程度越显著，则PICD越严重[6-7]。磁共振检查帕金森病患者显示左顶叶岛盖部皮质体感区、听觉区在半球间的连接异常与步态不稳有关。提示苍白球灰质退变、大脑半球间连接改变可能是帕金森病患者运动功能障碍的重要原因。除此以外，杏仁核体积下降、额—顶叶执行功能区受损、后部脑区灰质改变、辅助运动前区异常、丘脑底核活动异常可能也是引起步态不稳的原因。

1.5 语言功能障碍 帕金森患者语言功能障碍主要表现为发音过低、音调单一、冻结语言，与运动迟缓、运动减少症状有关，同时与基底核病变相关。帕金森患者步速与语言生成延迟时间呈负相关，语速与步幅、步距正相关，提示帕金森患者语言障碍与步态不稳的发病神经机制相同，语言不流利可能是因运动性语言控制功能障碍所致。

1.6 手写障碍 手写的过程需要结合认知、语言、运动、理解能力，一旦其中一个环节出现障碍，均可引起手写障碍。手写障碍表现为患者字体逐渐减小、字体轨迹呈锯齿状、手写速度骤变等，其中字体逐渐减小也称为小写征。手写障碍主要因黑致密部多巴胺能神经元病变造成苍白球丘脑信号输出异常所致。当前临床认为小写征属于运动迟缓的一种。目前研究认为不同运动过程的神经基础是相同的，手写障碍中小写征与发音过低、运动迟缓的发病机制相同[8-9]。

1.7 抓握障碍 抓握障碍主要依靠手指的协调能力来完成，患者需以食指、大拇指共同握住物体。握力的产生和基底核密切相关，其中丘脑底核、苍白球内侧核在募集力度中起到关键作用。握力的变化、峰值、静态值等均反应患者抓握情况。抓握是筛查帕金森病运动障碍的有效方法。正常人在进行精确抓握的过程中，其辅助运动皮质、视觉皮质、顶叶、梭状回相对帕金森病患者呈活动性增高现象。提示帕金森病抓握障碍与基底核、丘脑底核、苍白球内侧核改变有关[10]。

2 帕金森病运动症状的物理治疗

帕金森病核心运动症状为运动减少、姿势异常、肌肉僵直、平衡障碍，其可导致患者行走障碍、跌倒。物理治疗是运动康复治疗中辅助方法，其具有改善患者运动症状的作用[11-12]。

2.1 姿势异常 姿势异常可通过核心稳定训练来改善。核心稳定训练具有提高机体控制能力，纠正体态和肌力不均衡问题，促进异常姿势改善、恢复。核心稳定训练有悬吊、巴士球、仰卧位屈膝抱胸、仰卧位直腿抬高、飞燕训练等。姿势异常还可通过直立步态行走、矫形支架、背部伸展训练等改善。

2.2 步态不稳 步态不稳物理治疗方法包括简易步态疗法、减重疗法、帕金森病鞋、机器人辅助行走训练等。进行步态训练时要时刻注意抬高脚尖，让足跟先接触地面，控制步幅、步速，迈步时注意协调抬膝动作与摆臂动作。机器人辅助行走训练能够帮助患者运动过程中的下肢髋关节、膝关节运动符合正常步态，协调行走姿势，控制运动规律，纠正步态不稳、步态异常症状，减少冻结步态发作。同时，机器人辅助行走训练具有运动输入功能，实时反馈训练情况，对进一步优化方案及科学评估康复具有参考作用。帕金森患者通过应用Lokomat下肢机器人步态训练系统后，起立—行走计时测试、步长、10m步行测试、比治疗前显著提高，提示Lokomat下肢机器人步态训练系统可改善帕金森患者步行障碍，提高步行能力[3]。

2.3 平衡障碍 帕金森患者平衡障碍可通过水疗、强化平衡训练、太极拳训练、针刺、帕维尔康复训练、Biodex动静态平衡测试和训练[4]、虚拟现实平衡游戏训练[13-15]、 Synapsys静动态平衡仪[16]治疗等方法纠正平衡障碍症状。水疗包括水中呼吸训练、旋转控制训练等，加上水能够形成感官上的刺激，增强皮质感觉区、运动区的活性，适当温度的水还可通过热效应来缓解机体僵硬，改善患者平衡功能、运动功能。前庭功能与平衡能力密切相关，帕金森病伴平衡功能障碍患者普遍有前庭功能紊乱的特点。针对前庭功能开展训练有助于提高患者平衡能力[17]。太极拳运动下肢屈曲动作能够锻炼患者转移重心和调整姿势的能力，运动过程中时刻保持全身平衡，讲究四肢缠绕圆转、腰背转动协调一致、一气呵成，对提高帕金森病患者平衡能力、运动能力有重要作用。研究显示[18]帕金森患者通过太极拳锻炼治疗后，Berg平衡量表评分显著提高，15m步行速度和6min步行距离比治疗前增加，表明太极拳具有改善帕金森患者平衡能力和运动能力的作用。针刺额中线、顶中线、双侧顶颞前斜线运动区及双侧下枕旁线平衡区，能够疏通头部经络，改善微循环，刺激多巴胺分泌，促进运动和平衡功能恢复;帕威尔康复系统采用砝码来调整负荷量，以微电脑量化运动量，不增加肌肉力量，采用低负荷运动方法来刺激休眠神经、肌肉，促进运动功能恢复；帕威尔康复系统训练过程中，注重各个动作姿势的平衡性、节奏，强化运动核心肌群的稳定性，提高四肢协调能力[19]。

2.4 语言功能障碍 帕金森病语言功能障碍可影响患者日常交流及社会功能。临床中对帕金森病语言功能障碍的物理治疗措施有构音障碍训练、唱歌训练、经颅磁刺激、语音放大设备、丘脑底核脑深部电刺激、延迟听觉反馈仪等。构音障碍功能训练主要有唇运动、韵律、发声、音量、语速和呼吸控制等。励—协夫曼言语治疗是上世纪末发展形成的一项技术,其主要针对嗓音异常进行训练，侧重于发音练习,包括元音发音训练、发音基频、阶梯式声强训练，其能够显著改善帕金森病语言功能障碍患者语言表达能力、言语清晰度、言语功能。丘脑底核脑深部电刺激治疗能够改善帕金森病构音障碍患者语音语调单一症状,缓解喉部肌肉及声带僵硬[20]。

3 小结

更好地了解帕金森病运动症状发病机制对研究新的治疗方法具有重要作用。在未来研究中，需要对帕金森病运动症状发病机制研究方法上进一步改善，利用新技术、新的临床试验方法等，更加清晰地阐释帕金森病运动症状发病机制，推动帕金森病临床研究的发展。在运动康复物理治疗方面，帕金森病运动症状侧重于平衡功能、运动能力、语言障碍的恢复，对精细化运动康复物理治疗的研究鲜见报道，中医物理疗法应用较少，仍需进一步丰富物理治疗方法，提高帕金森病运动症状改善效果。