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磁敏感加权成像与磁共振弥散张量成像对帕金森综合征的诊断价值

2019-02-13吕德勇李静波张留龙任文铭

实用医院临床杂志 2019年6期
关键词:苍白球黑质丘脑

吕德勇,李静波,张 允,张留龙,任文铭

(山东省东营市人民医院 a.放射科;b.超声科,山东 东营 257091)

帕金森综合征是以肌张力障碍、静止性震颤、运动迟缓综合征为主要临床表现的运动障碍性疾病[1,2]。不明原因的原发性帕金森综合征,称为帕金森病(parkinsonism’s disease,PD);其中以血管起源为病因的占PD到绝大部分,称作血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VP)。帕金森综合征诊断主要依靠病史、症状及影像学诊断[3,4]。目前关于磁敏感加权成像(SWI)与磁共振弥散张量成像(DTI)两种磁共振成像方法对帕金森综合征的研究较少,此次研究同时采用SWI与DTI对帕金森综合征的诊断价值。

1 资料及方法

1.1 一般资料收集2017年1月至2018年6月我院收治的帕金森综合征患者60例,随机数字表法分组,其中PD组和VP组各30例,同期健康体检者作为对照组30例。PD组、VP组诊断分别依据帕金森病诊断标准[5]及具备以下临床症状:①碎步前冲步态。松弛,强直,伴有或不伴有静止性震颤;②智能障碍;③既往有高血压、脑卒中或者动脉粥样硬化;④锥体束征;⑤多巴胺治疗无反应;⑥排除外伤、药物及颅内感染引起的帕金森综合征。PD组、VP组及对照组一般资料比较,差异无统计学意义(P> 0.05),见表1。

表1 PD组、VP组及对照组一般资料比较

1.2 方法

1.2.1SWI检查 采用3.0 T Philips磁共振,测定的椎体外系核团包括苍白球、壳核、黑质致密带和网状带、红核及尾状核头的相位值。结果判断:壳核、黑质致密带、苍白球三处相位值均正常判断为阴性,任意一处相位值降低判定阳性。

1.2.2DTI检查 采用3.0 T Philips磁共振,首先予常规MRI 扫描。DTI 采用平面回波序列(EPI),B=1000 s/mm,TR=10000 ms,TE=95.8 ms,25个采集方向,层厚4 mm,扫描矩阵128 ×128,层距0 mm,激励次数FOV=24×24,NEX=1。然后采用相应软件对DTI 图像进行处理,测量并记录各向异性分数值(fractional anisotropy,FA)和表观扩散系数值(apparent diffusion coefficient,ADC)。观察并记录3组DTI兴趣区双侧基底核区、双侧丘脑区、双侧额叶的FA值和ADC及MRS 所显示的胆碱(Cho)/肌酸(Cr)值、乙酰天门冬氨酸(NAA)/Cr值。结果判断:FA、ADC、苍白球任意一处相位值降低判定阳性,三处相位值均正常判断为阴性。

1.3 统计学方法采用SPSS 19.0软件分析数据。计数资料比较采用χ2检验;计量资料比较采用t检验。P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组SWI的表现PD组壳核、黑质致密带、苍白球的相位值,小于VP 组和对照组(P< 0.05),VP组与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。三组红核、黑质网状带、尾状核头的相位值比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。见表2。

表2 三组SWI的表现

*与VP 组及对照组比较,P< 0.05

2.2 三组DTI各兴趣区FA值比较三组双侧基底核区、双侧丘脑区、双侧额叶区FA值从大到小依次为对照组、VP组、PD组,差异有统计学意义(P< 0.05)。见表3。

表3 三组DTI各兴趣区FA值比较

2.3 三组DTI各兴趣区ADC值比较三组双侧基底核区、双侧丘脑区、双侧额叶区的ADC值从大到小依次为对照组、VP组、PD组,差异有统计学意义(P< 0.05)。见表4。

表4 磁共振弥散张量成像3 组各兴趣区ADC值的比较

2.4 SWI与DTI对于帕金森综合征的诊断价值SWI联合DTI诊断帕金森综合征的敏感度和特异度均高于单独诊断(P< 0.05),见表5。

表5 SWI与DTI对于帕金森综合征的诊断价值

*与SWI及DTI比较,P< 0.05

3 讨论

80%帕金森综合征患者存在认知障碍,轻度认知障碍转化为老年痴呆的风险明显增加[6,7]。既往研究发现血管受累也是帕金森综合症的主要原因之一,大多数患者有动脉粥样硬化、高血压病史[8]。帕金森综合征诊断依赖于患者临床表现、多巴胺治疗,影像学诊断对于帕金森综合症同样起着重要的作用。帕金森综合症为患者及社会带来了严重负担,早诊断及治疗,对于改善及延缓病情起着重要作用。

VP诊断标准表明,在1个月内急性脑卒中,帕金森型症状多发于脑部多发梗塞[9]。近年来,SWI被应用于VP和帕金森病的鉴别诊断。不同原子核在中枢神经系统中的磁场分布核的分布和含量很明显,锥体外系与帕金森病有关[10]。PD的发病机制是颅内黑质纹状体多巴胺能的缺失或减少,导致不可逆转的神经元丢失,引起相应部位相位值减低[11]。VP的发病机制尚不清楚,可能与黑质皮层环的受损有关,而与多巴胺神经元无明显关系。因此,VP患者SWI序列上存在黑质致密区和苍白球,相位值是正常的。基于SWI的性能,可以是VP、PD的辅助鉴定[12]。本研究结果提示PD壳核、致密区和苍白球的相位值显著降低,证实了上述结论。DTI是通过水分子在组织中的扩散形成的MRI成像,大多数学者认为DTI能很好地显示白质纤维。而通过神经解剖学的比较研究,这也表明两者之间存在相关性[13]。DTI可用于评估患者神经组织结构的连续性和完整性。在DTI成像中,一些研究人员发现早期PD患者黑质纹状体投射纤维的FA值明显降低[14]。既往研究证实脑组织FA值和ADC值的变化敏感性高。而在PD患者中FA在SWI及DTI序列均有发生侧基底节区,双侧丘脑和双侧额叶的变化,且严重程度与FA值呈负相关。这些感兴趣区域FA值变化的可能原因如下:①PD患者的典型病例表现为静态震颤、慢动作和姿势步态。额叶、丘脑和基底神经节广泛分布,通过上述功能区尤其是额叶和丘脑内侧核连接控制以确保身体的信息能够及时、顺利地传播,指导身体的活动患者的运动功能,而一旦发生损伤可导致疾病的临床表现。②多巴胺是由脑垂体和下丘脑分泌的一种神经递质,它可以帮助细胞传递冲动的化学物质,从而调节身体的精神活动[15]。而目前PD主要由黑质纹状体病变导致多巴胺通路受损或多巴胺分泌不足而导致了相应的临床表现。此次研究证实:黑质致密带、壳核、苍白球的相位值比较,PD组显著小于VP 组和对照组。对照组、VP组、PD组的双侧基底核区、额叶区、丘脑区FA 值逐渐下降,差异有统计学意义。帕金森综合征的诊断主要通过卒中的病史、临床症状以及颅脑CT、MRI等影像学辅助明确[16]。本研究通过对比发现SWI与DTI联合诊断帕金森综合征精度更高。

根据中枢神经系统不同核团在磁场中的分布和含量,SWI清楚地显示了与帕金森综合征相关的核在椎外系统的内部结构,并以相位值表示。DTI显示在PD患者中FA值、ADC值均有改变。SWI联合DTI与单独相比诊断帕金森综合征的敏感度和特异度均增加。

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