替米沙坦对冠心病合并高血压患者血管内皮功能及炎性因子的影响

邓祉君

（沈阳急救中心，辽宁 沈阳 110006）

冠心病的发病原因是冠状动脉粥样硬化后造成冠状动脉管腔封闭或狭窄，心肌细胞因缺血出现坏死、缺氧，从而引发高血压、血管内皮损伤、炎性反应等症状[1]。冠心病患者一般伴有高血压，在高血压发生的过程中，炎性因子参与其反应，破坏内皮结构完整性，加剧冠状动脉粥样硬化[2]，当患者出现大幅度情绪波动极易增加心血管疾病的风险[3]。因此，本文主要研究对冠心病合并高血压患者血管内皮功能及炎性因子采用替米沙坦的治疗作用及影响，取得了良好的效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取本院2017年1月至2018年1月参与诊治的冠心病合并高血压患者按照随机数表法分为观察组80例和对照组70例。观察组中男49例，女31例，平均年龄（57.0±2.3）岁，高血压Ⅰ级患者27例，高血压Ⅱ级患者24例，高血压Ⅲ患者29例；对照组中男44例，女26例，平均年龄（57.0±1.3）岁，高血压Ⅰ级患者30例，高血压Ⅱ级患者15例，高血压Ⅲ患者25例。两组一般资料无明显性差异（P＞0.05），具备可比性。

1.2 方法：两组均予以冠心病常规治疗。在高血压治疗上，对照组采用贝那普利（深圳信立泰药业股份有限公司，国药准字H20054772）治疗，观察组采用替米沙坦（生河北山姆士药业有限公司，国药准字H20080431）治疗，口服10克/次，1次/天，疗程持续6个月。

1.3 观察指标：指标包括：①血压：收缩压SBP、舒张压DBP；②炎性因子情况：对比治疗前后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）；③血管内皮功能比较：对比治疗前后血管内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）。血管内皮功能监测指标和炎性因子情况监测指标均采用酶联免疫吸附测定。

1.4 统计学分析：数据经统计学软件SPSS 18.0进行分析，以（）表示计量资料，两组数据进行组内比较，经t检验；以率（%）表示计数资料，经χ2检验，P＜0.05说明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血压情况比较：治疗前，观察组与对照组SBP为（153.9±12.0）mm Hg、（152.1±12.0）mm Hg；DBP为（95.3±6.0）mm Hg、（94.2±6.1）mm Hg；治疗前两组数据无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组与对照组SBP为（122.4±7.0）mm Hg、（126.7±8.1）mm Hg；DBP为（82.1±3.5）mm Hg、（80.3±3.5）mm Hg；治疗后两组数据具有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 血管内皮功能比较：治疗前，观察组患者ET-1、NO为（83.1±13.0）ng/L、（45.1±6.1）μmol/L，对照组患者ET-1、NO为（83.8±13.2）ng/L、（44.9±6.1）μmol/L；治疗前两组数据差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组患者ET-1、NO为（52.4±8.7）ng/L、（68.9±9.7）μmol/L；对照组患者ET-1、NO为（69.3±11.2）ng/L、（60.8±8.4）μmol/L；治疗后两组数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 炎性因子情况对比：治疗前，观察组与对照组患者炎性因子情况分别为：TNF-α（13.0±2.4）ng/L、（13.1±2.6）ng/L；IL-6（26.4±5.6）ng/L、（27.1±5.4）ng/L；治疗前两组数据无差异（P＞0.05）。治疗后，观察组与对照组患者炎性因子情况分别为：TNF-α（7.1±0.9）ng/L、（12.1±2.3）ng/L；IL-6（17.4±3.5）ng/L、（24.4±4.3）ng/L；治疗后两组数据差异显著（P＜0.05）。

3 讨 论

冠心病的病理基础是冠状动脉硬化导致狭窄，形成动脉斑块，其形成与血管内皮损伤以及炎症息息相关。斑块可诱发血管堵塞或脱落形成栓塞，产生心肌梗死、猝死等严重后果[4]。替米沙坦作为一种降血压新型药物，是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体（ATⅠ型）拮抗剂，主要作用有：①替米沙坦在ATⅠ受体位点不产生兴奋作用，与ATⅠ受体选择性结合，且作用持久[5]。②对其他受体（包括AT2和其他特征更少的AT受体）无亲和力，不产生干扰。③血管紧张素转换酶Ⅱ可降解缓激肽作用增强导致的不良反应，从而降低血压[6]。④替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道，对血液顺利循环具有促进作用。血管内皮细胞的作用有：缓解血管紧张性、抗炎症、抑制血栓形成等功能，ET-1是血管内皮细胞的重要调节物质，具有较强的收缩血管的功能，在稳定血管张力和系统具有重要意义，当血管内皮细胞受损时ET-1水平明显升高，血管收缩痉挛，患者发生冠状动脉硬化或心绞痛等症状；NO是能够抑制ET-1的合成，同时扩张血管。保持血管弹性，抑制动脉斑块形成。本次研究显示，在使用替米沙坦后，患者血清ET-1明显下降，NO明显上升，说明血管内皮功能得到改善。炎性因子主要是TNF-α和IL-6，在血管内皮功能破坏机制发挥作用，替米沙坦能激活过氧化物酶增殖激活受体基因，能够抑制炎性因子生成信号，感染其传导通路发挥作用。

综上所述，替米沙坦在治疗冠心病合并高血压患者不仅能有效降低血压，还能改善血管内皮功能，抑制炎性因子作用，治疗效果好。