胺碘酮治疗急性心肌梗死后不同时期房颤的临床疗效分析

李全亮

（吉林省人民医院 心内科，吉林 长春 130021）

在临床病理上，急性心肌梗死中心房颤是一种常见的心律失常，很多都是因为不同的心脏病引起的。患病的主要症状为心悸、胸闷、头晕、气短等；心律失常不仅是能够单独发病，而且它的发病率也很高，很大程度上影响了患者的正常生活与工作，严重时甚至危害了患者的生命安全。所以，必须需要采用特定的方法治疗这种疾病，稳定患者的病情，降低患者的发病率。因此目前，使用药物治疗心律失常是一种主要的办法，但是使用不同的药物就会有不同的临床疗效[1]。因此为进一步了解急性心肌梗死患者预后不良的独立危险因素，以及不同时期的房颤会对患者产生不同的影响，并且治疗方式需要分别对待[2]。为了进一步研究胺碘酮治疗急性心肌梗死后不同时期房颤的临床疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取我院在2016年11月至2018年1月接受治疗的150例急性心肌梗死患者，根据患者心肌梗死后发生房颤的时间进行分组，早发性房颤组75例视为急性心肌梗死后48h内出现房颤者，其中女34例，男41例；其中患者在年龄45～80（65.58±1.66）岁；晚发的房颤组有75例为急性心肌梗死后48 h后出现房颤现象，其中男性38例，女性37例；年龄在49～88（64.03±2.22）岁。两组通过比较性别、年龄、病程等一般资料，得到P＜0.05，说明经统计学处理差异具有显著性，具有可比性。

1.2 治疗方法：对于入院的急性心肌梗死患者，需要进行一些标准型的检测才能参与此项研究，需满足：①患者是否有缺血性胸痛病史；②患者心电图的动态演变图是否正常；③患者心肌梗死标志物的浓度；④无其他心脏相关的疾病。

1.2.1 一般治疗（对照组）：采用β-受体阻滞剂治疗，醛固酮受体ACEI、拮抗剂、利尿剂等药物进行治疗，治疗患者电解质紊乱[3]。

1.2.2 胺碘酮治疗（观察组）：采用β-受体阻滞剂治疗，醛固酮受体ACEI、拮抗剂、利尿剂等药物进行治疗，治疗患者电解质紊乱[3]。患者在此治疗基础上进行胺碘酮进行治疗，采用5%葡萄糖24 mL并且外加300 mg胺碘酮，6 mL/h泵入，7 h后改成3 mL/h泵入持续24 h。患者状况若转变成窦性心律，药物就停止使用，改变成为口服胺碘酮；如果患者情况并无任何改变，就接着再加150 mg胺碘酮，然后改为口服胺碘酮。

1.3 疗效判定标准。治疗显效：患者治疗后病情不发作并且很稳定，检查情况为心室率小于99次/分或者心室率下降25%；治疗有效：患者治疗后房颤为阵发性房颤，病情发作次数有明显降低；治疗无效：患者在治疗后临床症状没有任何变化。总的有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.4 统计学处理：在实施临床治疗后，观察两组患者的转复窦性心律成功率、CK峰值、LVEF值、心室率控制率和预后。将上述所得的数据利用SPSS20.0软件进行统计学分析并处理，计数资料以百分数（%）来检验标准差，计量资料行t检验，得P＜0.05，差异明显，数据具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗结果统计：对照组早发房颤组75例患者，其中显效的治疗组数是42例，有效的组数是13例，无效组数是20例；观察组早发房颤组75例患者，其中显效的治疗组数是50例，有效的组数是20例，无效组数是20例。

2.2 对比分析两组患者的治疗效果：观察组总有效率93.33%；对照组总有效率73.33%，明显低于观察组患者的总有效率，两组差异甚大。

2.3 对比分析两组患者心室率控制率：通过临床治疗后，对照组早发房颤组患者20例没有转复，24 h内心室率均控制到70～100次/分，心室率控制率良好；通过临床治疗后，观察组晚发房颤组患者中20例没有转复，24 h内心室率控制率效果较差，在使用观察组治疗进行治疗后，观察组的病情得到有效控制。在对观察组和对照组心室率控制情况展开对比分析后得出结论，晚发房颤组患者心室率控制率显著劣于早发房颤组（P＜0.05）。

2.4 不良反应：①观察组用药期间甲状腺功能低下等症状2例，恶心呕吐等症状3例，总的不良反应率为7%，一般均能忍受，治疗结束后症状迅速消失。②对照组用药期间甲状腺功能低下等症状3例，恶心呕吐等症状4例，总的不良反应率为10%，一般均能忍受，治疗结束后症状迅速消失。③两组数据比较，不良反应率经卡方检验，P＜0.05，说明经统计学处理差异具有显著性。

3 讨 论

胺碘酮具有轻度非竞争性的肾上腺素受体阻滞药剂，属于三类抗心律失常的药物，具有轻度一类抗心律失常药物的性质，其作用是消除折返激动，延缓各个部的心理组织的不应期作用，抑制心房和心肌传导的纤维快钠离子内流的作用，起到减慢传导速度的效果[3]，进而减低窦房结自律性的效果。对静息膜电位及动作电位高度无影响。急性心肌梗死时心房颤动是属于心律失常疾病，并且急性心肌梗死的发生率越来越高。急性心肌梗死的患者的并发症也较多，患者出现心室收缩末期的容量和压力升高的原因是大面积心肌血管阻塞时，导致房颤的发生以及机体的功能紊乱，最终患者的心脏供血受到阻碍；与此同时还有其他因素的影响，例如，代谢的异常、药物的使用等也都是引发患者心肌梗死的因素。而胺碘酮的作用机制是阻碍K+、Ca2+的通道，扩张外周血管使心率恢复正常，具有良好的扩张血管的作用，不仅可以使患者的心律得到缓解，同时对心肌缺血有较好的调节作用[4]。患者心律失常时，会出现房颤现象时，这时心房降低了患者心排血量，心房在发病时失去了在心室舒张期间的辅助作用，最后导致心力衰竭的后果，最后导致房颤发生。房颤危害也极大，首先房颤会增加中风的风险，房颤会使中风的风险增加5倍以上，并且这种风险会随着年龄而增加，除了中风的风险，还有增加心衰的发病率，二者有复杂的内在联系，这两种疾病会相互促进，相互影响，除此之外还会增加病死率，房颤患者病死率是普通人的3倍左右，目前降低房颤病死率的是抗凝治疗。房颤还会增加痴呆风险，该患者的痴呆风险是无房颤的低希-浦、窦房结系统的自律性，降低窦房结和浦肯野纤维的传导性，从而提高室颤阈，达到治疗效果。不仅如此，胺碘酮还对冠状血管等具有舒张作用，扩大冠状血管，减小外周血管阻力，减小耗氧量和心肌做功，从而保护缺3倍以上，包括其他类型的痴呆。房颤还会降低生活质量等。胺碘酮的作用机制大概是：阻滞钾、钙、钠通道，胺碘酮的药理作用是非竞争性阻断α及β的受体作用。效果明显地抑制病情复极化，从而延长心房肌、心室肌、传导系统的ERP和APD，进一步降血心肌等几无负性肌力作用。

研究结果显示：对照组患者的治疗有效率为73.33%，明显低于观察组患者的治疗有效率93.33%，两组差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。经过一段时间的治疗后，两组患者的心室率较治疗前均有一定程度的改善，观察组治疗效果明显优于对照组的治疗效果，（P＜0.05），具有统计学意义[5]。观察组患者的复发率、转复时间均低于对照组，P＜0.05，具有统计学意义。本次研究的胺碘酮治疗急性心肌梗死并发房颤的临床治疗效果显著，患者的治疗效果显著提高，临床症状得到明显的改善，值得临床推广。