β1-受体阻滞剂控制心率对感染性休克患者血流动力学与预后的影响研究

安丽丽

（辽宁营口经济技术开发区中心医院重症监护室，辽宁 营口 115007）

临床大量研究发现，β1-受体阻滞剂治疗感染性休克效果较好。本文研究β1-受体阻滞剂治疗感染性休克治疗前后的血流动力学变化情况，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：随机抽取我院2014年7月至2017年7月收治的50例感染性休克患者作为研究对象，根据数字随机表法将50例患者分成对照组和观察组，各25例。对照组感染性器官功能衰竭进行评分（SOFA）平均（7.3±1.9）分；其中男性16例，女性9例；年龄18～75岁，平均（48.9±5.7）岁；体质量41～90 kg，平均体质量（65.2±6.0）kg；观察组感染性器官功能衰竭进行评分（SOFA）平均（7.4±1.8）分；其中男性15例，女性10例；年龄18～75岁，平均（47.6±5.9）岁；体质量41～90 kg，平均体质量（64.3±6.2）kg；两组基线资料对比无差异（P＞0.05），可以对照研究。

1.2 方法：对照组应用生理盐水为患者实施体液复苏，使患者感染情况得到有效的控制，再为患者实施吸氧治疗，给予甲肾上腺素治疗，使患者平均动脉压得以保持。观察组在对照组治疗基础上增加β1-受体阻滞剂治疗（盐酸艾司洛尔注射液），按照患者临床心率水平变化情况，将药物泵入剂量控制在20～80 μg/（min·kg），将患者心率控制每分钟80～100次，即可以停止药物的泵入，如果用药过程中患者心率没有恢复到相应数值，要持续给药6 h以后将药物泵入停止。观察并记录两组患者应用β1-受体阻滞剂治疗后的血流动力学指标（T）等各项指标变化情况[1]。

1.3 统计学方法：使用SPSS17.0统计学软件分析，计量资料以（均数±标准差）表示，采用t检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 对比两组平均动脉压：对比两组治疗前后平均动脉压（MAP）变化情况，其中观察组T1（75.63±11.26）mm Hg，T2（77.80±10.74）mm Hg，T3（76.45±11.67）mm Hg，T4（77.86±12.03）mm Hg；对照组T1（74.56±11.37）mm Hg，T2（75.62±11.24）mm Hg，T3（74.70±12.46）mm Hg，T4（76.53±11.06）mm Hg；对比两组T1，t=6.4490，P=0.0111；对比两组T2，t=7.6488，P=0.0056；对比两组T3，t=4.3797，P=0.0363；对比两组T4，t=4.6771，P=0.0305；两组平均动脉压变化对比有差异。

2.2 对比两组心率控制情况：对比两组治疗前后心率（HR）控制情况，其中观察组T1（134.41±14.76）次/分，T2（91.30±13.09）次/分，T3（93.26±13.75）次/分，T4（90.55±12.47）次/分；对照组T1（136.56±14.36）次/分，T2（135.22±14.57）次/分，T3（129.11±13.53）次/分，T4（115.53±13.84）次/分；对比两组T1，t=5.0089，P=0.0252；对比两组T2，t=19.6928，P=0.0000；对比两组T3，t=13.1187，P=0.0002；对比两组T4，t=6.2539，P=0.0123；两组心率控制差异。

3 讨 论

人体感染病原体后会主动激活免疫防御机制，使机体激素水平和代谢模式、神经系统等都随之发生改变[2]，使器官功能发生衰竭[3]。所以，感染性休克的临床治疗要控制感染，去除病原菌。脓毒症是引起感染性休克的重要原因，也是导致ICU患者死亡原因，患者心功能也会受到抑制，使心室的收缩功能与心脏顺应性发生改变[4]。β1-受体阻滞剂可以有选择的结合β肾上腺肾受体，对神经递质、儿茶酚胺起到拮抗作用，由于β1-受体阻滞剂分布在心肌，而激动效应会加快心率与心肌收缩，通过增加β1-受体阻滞剂能减慢机体的心率和心肌收缩力，从而降低心排出量，最终使患者预后得以改善[4]。