比索洛尔治疗冠心病合并肺源性心脏病心力衰竭的临床观察

娄长芹 王丽双

（吉化集团公司总医院二院心内科，吉林 吉林 132022）

慢性心力衰竭主要见于冠心病、高血压、慢性肺源性心脏病、瓣膜病等[1]。冠心病是因冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血缺氧性心脏病。肺源性心脏病简称为肺心病，是呼吸系统疾病引起肺动脉高压、右心室肥厚，进而引起心功能障碍的临床综合征[2]。β受体阻滞剂对于心力衰竭、冠心病的疗效显著。比索洛尔属于一种新型β受体阻滞剂，对心肌β受体具有高选择性，用药效果显著且安全。为了探讨比索洛尔治疗冠心病合并肺心病心力衰竭的临床效果，我院特作此次研究，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取我院2013年10月至2017年8月收治的50例冠心病合并肺源性心脏病心力衰竭的患者作为研究对象，随机分为两组，各25例。观察组：男性18例，女性7例；年龄56～77岁，平均（69.25±3.11）岁。对照组：男性13例，女性12例；年龄54～77岁，平均（69.07±3.20）岁。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有患者已签署知情同意书，此次研究经我院伦理会同意批准实施。

纳入及排除标准。纳入标准：患者有心肌梗死病史，或经冠状动脉造影诊断为冠心病；同时患者有咳痰、咳嗽、气促、P2亢进、三尖瓣收缩期杂音、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征（+）、左心室的射血分数＜35%，经超声心电图明确诊断为肺源性心脏病;按美国纽约心脏病协会NYHA分级其心功能Ⅲ级的患者。排除标准：依从性差的患者；严重器质性疾病的患者；药物耐受性差的患者；哮喘的患者；心律失常的患者；低血压的患者。

1.2 方法：对照组患者给予常规冠心病和心力衰竭的治疗，即给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂减轻心脏负荷、阿司匹林抗血小板聚集、瑞舒伐他汀调节血脂、吸氧、地高辛强心、硝酸酯制剂扩冠等。观察组在上述用药基础上给予富马酸比索洛尔（万特制药海南有限公司，国药准字H20067283），起始剂量为1.25 mg，1天1次，根据病情调整药物剂量，最大剂量为10 mg每天，此次研究时间为3个月。

1.3 观察指标及疗效判定[3]：①比较两组患者的左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、动脉氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、B型钠尿肽（BNP）。②治疗有效率：显效：患者气促、呼吸困难、胸痛等症状明显改善，心功能分级从Ⅲ级转化为Ⅱ级；有效：患者气促、呼吸困难、胸痛等症状有所改善，心功能Ⅲ级有所改善，但未达到Ⅱ级；无效：患者临床症状和心功能分级较治疗前无变化。治疗有效率=（显效+有效）/总例数×100%。

1.4 统计学方法：采用SPSS21.0软件进行数据的统计与分析，计量资料数据用 表示，作t检验；计数资料以[n（%）]表示，行χ2检验，P＜0.05指具有显著差异性，具有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者治疗前、后的各项指标：治疗前两组患者LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP无统计学意义（P＞0.05）。治疗后观察组LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP显著优于对照组（P＜0.05）。观察组治疗前LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分别为（33.1±1.0）%、（30.3±1.7）mL/m2、（56.2±3.1）mm Hg、（64.3±3.0）mm Hg、（11583.24±20.44）pg/mL；治疗后LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分别为（57.0±1.3）%、（55.2±1.2）mL/m2、（74.1±2.5）mm Hg、（50.0±2.7）mm Hg、（8083.25±18.90）pg/mL。对照组治疗前LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分别为（33.0±1.1）%、（30.1±1.7）mL/m2、（56.4±3.0）mm Hg、（64.0±3.0）mm Hg、（11583.50±20.22）pg/mL；治疗后LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP分别为（43.4±1.7）%、（43.1±1.5）mL/m2、（63.0±2.4）mm Hg、（60.0±2.4）mm Hg、（9383.54±20.88）pg/mL。

2.2 比较两组治疗有效率：观察组治疗有效率显著优于对照组（χ2=4.188，P＜0.05）。观察组25例，显效10例，有效14例，无效1例，治疗有效率96.00%。对照组25例，显效8例，有效11例，无效6例，治疗有效率为76.00%。

3 讨 论

心力衰竭是心脏病发展的终末阶段，病情重，预后差，5年生存率低。其发病机制十分复杂，目前认为可能和交感神经兴奋性增加、肾素-血管紧张素系统激活、体液因子的改变有关[4]。冠心病导致心力衰竭的原因是心肌缺血后心脏舒缩力明显减低。肺心病导致心力衰竭的原因是肺循环障碍导致的右心功能障碍。β受体阻滞剂可以对抗代偿机制中由于交感神经兴奋性增强带来的不利影响，抑制过度激活的体液因子和肾素—血管紧张素，且可以使心室重构得到改善，使内源性抗肾上腺素的作用增强，使重构心肌β受体的密度上调，以延缓心肌重构的进展，对心肌缺血症状进行改善，降低心率，可使心肌耗氧量减少，提高患者的运动耐量，降低病死率。但传统的β受体阻滞剂选择性较差，会和支气管β2受体相结合，引起支气管痉挛，多慎用于肺心病的患者。比索洛尔是一种新型的β受体阻滞剂，具有高选择性，对支气管β2受体影响小，不会引起呼吸抑制，且药物作用持久，可以有效改善心室重构，增强左心室射血分数，不良反应小[5]。美国心力衰竭学会指南把选择性β受体阻滞剂当成心力衰竭的标准治疗[6]。

治疗后观察组LVEF、LVEDV、PaO2、PaCO2、BNP显著优于对照组（P＜0.05）。观察组治疗有效率为96.00%显著优于对照组的76.00%（P＜0.05）。综上所述，对于冠心病合并肺源性心脏病心力衰竭的患者，在常规治疗的基础上加用比索洛尔治疗，疗效显著，可以有效改善心功能，且用药安全，值得在临床进一步探讨和推广。