职业性急性一氧化碳中毒临床分析

刘咏梅

职业性急性一氧化碳(CO)中毒是工业生产中常见的急性中毒之一。在我国，急性CO中毒发病人数与死亡人数占急性职业性化学中毒的首位[1]。近年来，生产中煤炉使用不当或井下煤矿瓦斯爆炸等成为职业性急性CO中毒的主要原因[2]。为提高急性CO中毒的诊断、治疗及预防水平，现对我科近期收治的15例职业性急性CO中毒患者的临床资料进行分析。现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本文收集三起事故中共计15例职业性急性一氧化碳(CO)中毒患者，诊断参照《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ 23-2002)。本研究15例职业性急性CO中毒者均为男性；年龄35～52岁，平均(46.87±4.91)岁；既往身体健康。

1.2 病例来源 事故一：3年前，某煤业公司工人在井下1 000 m采煤区作业，由于煤炭自燃发生瓦斯爆炸事故，现场死亡4人。12名工人(病例编号1～12)吸入CO出现不同程度的急性CO中毒表现。事故二：某运输有限公司2名司机夜间在空调开放、车窗紧闭的货车驾驶室内休息，吸入CO中毒。1人重度意识障碍(病例13)，苏醒20 d后又出现意识不清；另1人(病例14)轻度意识障碍。事故三：某冶炼厂1名司炉工（病例15）在煤气净化系统捣炉操作区(室外)工作，煤炉出现煤气泄漏事故，该工人未佩戴防护用具，吸入CO后出现神志恍惚、四肢抽搐。

2 结果

2.1 职业性急性CO中毒临床表现 15例患者均有不同程度的急性CO中毒表现。头晕12例、头痛8例、恶心10例、呕吐5例、心悸6例、胸闷4例、抽搐4例、尿失禁2例。15例均出现意识障碍。其中，轻度意识障碍9例、中度意识障碍2例、重度意识障碍4例；6例(病例1、2、4、5、6、13)出现不同程度昏迷(昏迷时间0.5～24 h)。见表1。15例患者实验室检查心肌酶谱异常10例、肝功能(谷丙转氨酶、谷草转氨酶)异常5例、肾功能(尿素氮、肌酐)异常3例、心电图异常6例(心动过速2例、心动过缓1例、ST-T/T改变3例)。

2.2 急性轻度CO中毒和急性CO中毒迟发脑病比较 15例诊断为急性CO中毒病例中，8例诊断为职业性急性轻度CO中毒(病例编号7～12、14、15)，7例诊断为职业性急性CO中毒迟发脑病(病例编号1～6、13)。然而，由于入组病例数较少，两组临床表现差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表2。此外，7例急性CO中毒迟发性脑病患者的临床表现及头CT结果见表3。

2.3 治疗与转归 15例急性CO中毒患者中，14例行高压氧治疗；1例(病例3)意识障碍后自行苏醒，因面部复合伤多次手术治疗，未行高压氧治疗。治疗后15例患者意识障碍恢复，头昏、头痛、胸闷、心悸等急性CO中毒症状基本缓解。但7例患者出现CO中毒迟发脑病，其中5例(病例1、2、5、6、13)先后出现不同程度计算力、记忆力、理解能力下降，反应迟钝及痴呆表现，同时病例2、病例13出现语言障碍，一侧肢体运动障碍；1例(病例3)出现性格情绪明显改变及精神症状；1例(病例4)出现头及四肢震颤。治疗后15例患者辅助检查心肌酶谱、肾功能均正常；遗留肝功能(谷丙转氨酶)异常1例、心电图异常2例(窦性心动过缓1例、心动过速1例)、头部CT异常7例(脑梗塞、脑白质脱髓鞘、脑萎缩等)。

3 讨论

CO是无色、无味的窒息性气体，微溶于水，当CO遇明火或遇热时，极易发生爆炸。工作环境浓度达到30 mg/m3时，约15 min即可出现中毒[3]。CO吸收入血与血红蛋白分子中原卟啉Ⅸ的亚铁复合物可逆性结合成碳氧血红蛋白，造成组织缺氧[4]。有研究认为，CO能与血小板的血色素结合介导一氧化氮释放，进一步使自由基水平增加，最终导致神经中枢损伤[5]。

表1 15例急性CO中毒病例临床表现

表2 轻度一氧化碳中毒患者与迟发性脑病患者临床表现异常率[例(%)]

表3 7例迟发性脑病患者临床表现及头部CT结果

CO中毒迟发性脑病是急性CO中毒最严重的并发症。本文15例急性CO中毒患者，治疗后急性CO中毒症状改善，意识障碍恢复，心肌酶谱、肝肾功能恢复。但7例患者在意识障碍恢复2个月后分别出现认知障碍、精神行为改变、肢体运动障碍、震颤等急性CO中毒迟发脑病表现。发生急性CO中毒迟发脑病时间均在2个月内，与相关研究相符。1例发生在意识障碍恢复后第1周，2例发生在意识障碍恢复后第2周，3例发生在意识障碍恢复后第3周，1例发生在意识障碍恢复后第8周。发生在意识障碍恢复后2～3周病例比例最高。这说明急性CO中毒迟发脑病好发于CO中毒意识障碍恢复后2～3周。因观察例数有限，此结论有待进一步研究。7例CO中毒迟发脑病患者中，5例表现为痴呆状态或智能减退，出现计算力、记忆力、理解能力不同程度下降；1例表现为头及四肢震颤，出现明显的锥体外系功能异常；1例表现为精神行为异常。认知障碍发病最高，其次为锥体外系神经损害和锥体系神经损害；还可出现大脑皮层局灶性功能障碍等，但相对较少。有研究显示，假愈期时间及加重期时间越短，病情表现越严重，治疗效果越差[6]。CO中毒患者较非CO中毒患者痴呆发病率高1.6倍[7]。

CO中毒患者的预后与年龄、中毒时间、病变的严重程度及治疗有关，患者年龄越大，中毒时间越长，脑组织影像学改变越广泛，临床预后越差[8]。对于高危CO中毒患者，坚持足疗程高压氧治疗，可能有助于预防急性CO中毒迟发脑病的发生[9]。有研究发现，应用高压氧治疗时间越长，临床改善越明显[10]。本文15例急性CO中毒患者资料显示，7例急性CO中毒迟发脑病患者平均年龄(50.29±3.35)岁，高于8例未发生迟发脑病病例的(43.88±4.09)岁。15例患者中，14例经过高压氧等积极治疗，仍有7例出现CO中毒迟发脑病，发病率高达46.7%。考虑其与事故现场CO浓度过高、作业场所通风不良、中毒时间、年龄、意识障碍程度及救治等多种原因有关。有关CO中毒迟发性脑病，国内资料显示其发病率为10%～30%；而国外资料则为13%～50%[11]。

综上所述，急性CO中毒是较常见的一种职业性急性气体中毒，严重时出现昏迷，可合并肺脏、心脏、肝脏、肾脏等多脏器功能损害，甚至导致死亡。我们必须加强对企业的安全生产管理，对劳动者进行CO中毒防护常识宣教，从而减少职业性急性CO中毒事故的发生。