浅谈当前鸡腺胃炎病因学研究概况

孔倩倩 郭良慧 朱育玮 李洋

摘  要：鸡腺胃炎以采食量降低、生長迟缓、群体整齐度差、饲料消化不良、腺胃肿大等为主要特征，一旦发病治疗效果不明显，给养殖业带来巨大经济损失。该病病因复杂，且众说纷纭，具体病因尚无定论。本文就其主要病因学研究进展进行综述，为临床上该病的防治提供理论依据。

关键词：腺胃炎、料便;临床表现;病因学研究

中图分类号：S858.31     文献标识码：A     文章编号：1673-1085（2019）12-0047-05

1978年，荷兰某一大型鸡场发生了以鸡生长缓慢、饲料转化率低、腺胃肿胀等特征为主的一种传染病，Kouwenhoven B根据临床症状及检测结果，命名为鸡传染性病毒性腺胃炎（Transmissible viral proventriculitis，TVP）[1]。我国在1994年发现鸡腺胃炎类似病例，临床症状主要以采食量降低、生长迟缓、群体整齐度差、饲料消化不良和排饲料便为主，剖检可见腺胃肿胀，腺胃乳头扁平甚至消失，肌胃、腺胃交界处溃疡，肌胃角质层增厚极易剥离，肌胃内金和肌胃粘膜面火山口样溃疡，肝脏肿胀，胸腺、脾脏、法氏囊器官萎缩等。该病发病日龄早，易反复，前期临床症状不明显，无死亡，后期因内脏器官衰竭或激发其他疫病而出现死亡。耐过鸡群整齐度差，采食量低下，抵抗力弱，造成饲养后期疫病频发。继王永坤等在1996年报道江苏省发现了鸡腺胃炎之后，近几年该疾病大面积流行，我国多个省市都相继暴发类似疾病。目前，华北、华东、东北等地养殖密集区均有该病的发生。腺胃炎在我国已成全国性流行趋势，影响生产性能的同时，也产生了显著的免疫抑制[2]，在我国养鸡产业中产生了严重的影响，造成了严重的经济损失。

1  临床表现

该病一年四季均可发生，以季节更替时发病率高，全国各地都有该病发生的报道。该病主要以生长受阻、饲料转化率降低以及有限的死亡率为主要特征[3]。鸡群一旦暴发该病，时常会表现出低头、精神萎靡，采食量下降，粪便发白。到发病中期和后期，经常会发现粪便中有未消化的饲料，病鸡体型变得明显消瘦，全身颜色苍白，最后可能衰竭致死。部分病鸡康复后，很难恢复正常生长，鸡群整齐度变得较差，体重与正常鸡相比下降15%～36%[4]。

2  病因学

对于腺胃炎的发病原因国内外许多学者进行了大量研究，但由于在实验室复制该病很难成功，故目前为止对该病的具体病因也是各执一词，没有明确统一的结论。但归结一下主要有两方面因素，即非传染性因素和传染性因素。非传染性因素主要有：鸡苗先天体弱，免疫缺失，抵抗力差;饲料中营养搭配不当，例如氨基酸不足或缺乏某些必需氨基酸，生物胺含量超标，过多地掺入硫酸铜，缺乏纤维;鸡群拥挤;舍内温度忽高忽低以及饲料发霉质变等因素。传染性因素则主要包括：传染性法氏囊病病毒（Infectious bursal disease virus，IBDV）、传染性支气管炎病毒（Infectious bronchitis virus，IBV）、禽白血病病毒（Avian leukosi virus，ALV）和腺胃坏死病毒（Chicken proventricular necrosis virus，CPNV）等[5]感染所致。

2.1  非传染性因素

2.1.1  硫酸铜  我们常将硫酸铜添加到饲料中来抑制真菌生长，而添加的浓度一般在0.5kg/吨。研究发现，当饲料霉变严重时，将硫酸铜的添加量提高一倍，仅在高浓度硫酸铜的刺激下家禽胃肠粘膜会受损;凝固性坏死也常见于食管下部;腺胃粘膜出血，呈淡绿色;肌胃糜烂发生坏死;肝、肾也常会变形坏死[6]。

2.1.2  生物胺  某些日粮原料，如变质饼粕，蛋白质含量高，微生物发酵这些蛋白质后生成肌胃糜烂素和生物胺类。而生物胺过量会产生毒性，不仅可引起胃酸过量，诱导腺胃溃疡，过量的生物胺也变成尿酸在体内使鸡肾脏肿大，尿酸盐沉积，甚至引起痛风[7]。

2.1.3  霉菌毒素  饲料一般保存2～4个月，如果受台风和异常降雨等气候的影响，再加上饲料原材料质量下降，导致饲料在20d左右就普遍出现饲料霉变的现象。武现军研究发现，在卵孢毒素的作用下，腺胃和肌胃的相连处会肿胀，继而发生坏死，表面也会出现一层假膜性渗出物;桔青霉毒素作为一种肾毒素，可以使肌胃角质膜溃疡破裂并发生颜色变化，肾脏出现病理反应;T-2毒素具有极强的腐蚀性，使肌胃糜烂严重[8]。

2.1.4  免疫缺陷、免疫抑制  鸡群在免疫缺陷的状态下，神经系统及内分泌系统功能均受到不同程度的影响，从而造成肠道菌群紊乱。同时肠道内厌氧梭状芽孢杆菌及埃希氏菌菌群数量增加，在它们的共同作用下氨基酸被羧基形成生物胺。在生物胺作用下胃内环境改变，胃酸增多，同时大量幽门螺旋杆菌滋生，进而使腺胃肿胀，肌胃发生溃疡、龟裂。

2.1.5  神经系统功能低下和内分泌系统紊乱  在神经系统及内分泌系统功能紊乱的情况下同样会造成腺胃炎的发生，其原理与免疫缺陷造成腺胃炎的原理相同。

2.1.6  鸡的应激性  鸡只因体温高、代谢旺盛，所以抗应激能力较差。机体在应激的情况下产生大量糖皮质激素。糖皮质激素对免疫细胞的形成具有抑制作用，从而影响到免疫系统的整体运转。结果影响到内分泌系统及神经系统的功能，最终造成肠道菌群改变，从而使氨基酸被脱羧形成生物胺引起腺胃肿胀，肌胃发生溃疡。尤其弱鸡苗极易受应激因素的影响[9]。

2.2  传染性因素

2.2.1  传染性法氏囊病毒  传染性法氏囊病病毒属于双RNA病毒家族，病毒粒子呈球形，没有囊膜，直径大约在60nm左右，呈二十面体对称。该病毒的毒力和抗原性均不是很稳定，因此它很容易发生变异。Mary J.Pantin-Jackwood等从用7株不同传染性法氏囊病病毒攻毒鸡和自然发病鸡中采集了法氏囊和腺胃，再利用显微镜、免疫组化、RT-PCR和TUNEL法观察、检测，发现IBDV毒株主要降低鸡的免疫力，而对腺胃作用不明显。研究结果表明IBDV毒株并不能直接引发腺胃炎的发生，鸡在没有传染性法氏囊病毒存在时仍然可能发生腺胃炎[10]。Dormitorio等取剖检症状为腺胃肿大和法氏囊萎缩的患病腺胃组织，匀浆处理后接种3周龄SPF鸡，7～14d后剖检发现鸡的腺胃壁增厚、粘液分泌增加，有白色粘性物质附着，对血液样本检测显示IBD为阳性[11]。Pantin-Jackwood将患有腺胃炎的肉鸡的腺胃取出，将其研磨成匀浆，再将浆液口服喂给1日龄的SPF鸡和表现传染性法氏囊病的商品肉鸡，发现鸡只开始发病。再将表现腺胃炎的鸡的腺胃取出用RT-PCR检测病原，结果显示在人工感染的实验鸡中发现有该病毒的存在[12]。

Grau-Roma等解剖许多病鸡并观察腺胃，从轻度膨大并伴有部分溃疡的腺胃中分离出一株病毒。在电子显微镜下观察后，发现该病毒是直径约60nm左右的二十面体。形态上与传染性法氏囊病毒（IBDV）十分相近。免疫组化检测和超微结构分析后，他们认为该病毒可能为变异株，并认为引起上述鸡发病正是此变异株[13]。

2.2.2  传染性支气管炎病毒  传染性支气管炎病毒属于冠状病毒、冠状病毒属，球形，90～220nm的直径，表面覆盖囊膜，生有纤突。该病毒有多个血清类型，容易发生突变，病种多样。临床常见的主要有肾型传染性支气管炎病毒、肠型传染性支气管炎病毒及呼吸型传染性支气管炎病毒。国内许多专家认为腺胃炎可能是鸡传染性支气管炎病毒突变株引起的。认为此类病种为腺胃型传染性支气管炎[14]。

刘澜澜等将病死鸡解剖，从其病变的腺胃组织中分离到1株病毒，检测该毒株发现其属于腺胃型毒株并在鸡胚上对该毒株进行传代培养以获得更多毒株，利用电子显微镜对其形态进行观察，并通过建立动物模型对该毒株进一步研究，结果认定该分离到的传染性支气管炎病毒属于腺胃型[15]。王玉东等从青岛有腺胃肿大症状的病鸡中分离到IBV的变异株，并将其暂时命名为腺胃型传染性支气管炎[16]。荣骏弓等从哈尔滨某鸡场患腺胃肿大的病例中分离到IBV-Hu98毒株[17]。王长美等从腺胃肿大、腺胃壁增厚的病死鸡腺胃内分离到JH株，根据理化特性测定该病毒为IBV的变异株[18]。张晓荣等将病毒从表现腺胃炎的病鸡中分离，并进行了致病性研究，结果表明：从表现腺胃炎症状的鸡中可分离到多基因型毒株;单一的感染毒株并不一定能导致腺胃炎的发生[19]。

2.2.3  禽白血病病毒  禽白血病病毒属于逆转录病毒中的禽C型逆转录病毒群，主要有A、B、C、D、E和J 6个亚群感染鸡，直径为80～120nm，其中J亚群能诱发鸡多个器官肿瘤发生。REV、MDV和ALV常常混合感染，危害极大。

孙淑红、柴家前等筛选只患有腺胃炎的症状的病鸡，进行病毒分离，分离的病毒被确定为白血病病毒亚群。病变腺胃接种鸡胚成纤维细胞，经过12d的培养，采用间接免疫荧光法，在9只鸡中分离到ALV-J ，分离率高达90%。通过聚合酶链式反应体外扩增基因-gp85，与已发表的J亚群白血病病毒进行序列比对，发现同源性很高，部分能达到95%以上。此研究发现鸡患有腺胃炎的同时，也感染禽白血病病毒，说明腺胃炎可能是由多种病原共同引起的[20]。

2.2.4  腺胃坏死病毒  Guy等从实验鸡腺胃中分离到腺胃坏死病毒（CPNV），对SPF鸡和商品肉鸡攻毒接种，攻毒試验鸡表现腺胃炎的症状。剖开攻毒鸡后，发现其腺胃显著膨大。第7天进行免疫组化检测，从发病鸡腺胃中检测到病毒，经进一步研究后发现，该病毒可能是一种新的双RNA病毒[21-23]。Marguerie等将患病鸡解剖后发现腺胃膨大，进一步检测后，发现腺胃坏死病毒，并认为此病毒是鸡腺胃炎的病原[24]。

2.2.5  网状内皮增生症病毒  网状内皮增生症病毒（REV）属于逆转录病毒，病毒呈球形，直径80～100nm，有囊膜和壳粒，并有长达10nm的突起。目前，已经分离到的网状内皮增生症病毒，抗原相似，属于同一血清型，但致病力并不相同。

李斌等通过长时间的流行病学和实验室研究，认为REV是引起鸡传染性腺胃炎的病因[25]。杜元钊等从腺胃肿大的病鸡中分离到一株REV，并复制出完全相同的病变特性[26]。孙洪磊、秦梅等从患腺胃炎的蛋鸡体内分离的病毒经检测确定为网状内皮增生症病毒，该病毒接种鸡后，攻毒鸡表现腺胃炎的症状，故认为网状内皮增生症病毒是引发鸡腺胃炎的一个主要原因[27]。

2.2.6  其它病毒  同时在患腺胃炎鸡的腺胃中也分离到了其他病毒，如鸡传染性贫血病毒、禽呼肠孤病毒、类细小病毒、萼状病毒、肠道病毒等，然而要证明这些病毒与腺胃炎有什么关系还需进一步实验研究[28]。

腺胃炎病因较复杂，尽管从患病鸡中分离到多种病毒，但目前尚无明确证据可以证明是这些病毒直接导致该病的发生[14]。分离的病毒中有很多可以引起机体免疫抑制，再加上不科学的饲养管理，可能都与该病的发生有关，因此仍需要进一步的研究[29]。

3  防治措施

3.1  本病以预防为根本，全程做好免疫接种  由于本病是由一种或几种传染性病原微生物及非传染性因素引起的综合病症，所以本病的防治要以预防为根本，要在提高管理和饲养水平的前提下，做好相应疫病的免疫接种工作，通常采取在鸡群7～10日龄时，注射传染性支气管炎二联乳剂灭火苗（含鸡腺胃炎毒株），能对本病起到一定预防作用。

3.2  加强饲养管理，提高饲养管理水平  为鸡群提供全价优质饲料或优质合理的自配料，总体原则是避免饲料中霉菌毒素超标，也需要注意不要随意添加氨基酸、维生素等营养物质。更要做好鸡舍温湿度控制，保持卫生清洁和环境适宜，并做好鸡舍的合理通风。

3.3  防止水平传播，做好生物安全防范工作  制定合理的消毒计划，做好生产区和生活区的隔离和防护。防疫时要10～15只鸡更换1次针头，每只鸡注射前要对针头进行消毒，防交叉感染。及时淘汰和处理病死畜禽，消除传染源。

3.4  本病需要及早确诊，配合用药  对于发病鸡群要及时确诊，准确用药，疗程最好在一周左右。注射疫苗同时，要积极配合药物治疗。如抗病毒药、抗生素、开胃健脾药、西咪替丁等配合使用。治疗时，抗病毒药（聚肌胞、胸腺肽、复方中草药等）和抗生素（红霉素、恩诺沙性、阿莫西林、地美硝唑等）可使用5～7d，开胃健脾药、孢壁酰二肽、西咪替丁最好用7～10d，直到采食恢复正常，鸡群愈后生产性能基本不受影响。

4  小结

如上所述，腺胃炎的临床表现较为明确。但是诱发原因复杂多样，传染性因素和非传染性因素均可能导致该病的发生。该病的发生是多因素综合作用的结果，无论是饲喂霉变饲料，还是管理失误，亦或是各种免疫抑制病和各种与此病相关病毒都在该病的发生中起到了一定的作用。具体病因以及发病机理，目前尚无明确结论。对于此病控制，应加强饲养管理，从饲养环境的温度、湿度、场地卫生、消毒，到饲料的生产、加工、运输、保存及饲养密度等，每个环节都要严格把关，做到细心管理、注意观察、早发现、早治疗。对于发病鸡群，建议使用抗生素治疗的同时，应根据具体病因结合中草药、肠胃保健药、维生素以及提高免疫力的药物综合治疗。对于该病仍需进一步的探索研究，确定其病因及致病机理，以便为有效防治该病提供科学依据。

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General Situation of etiological research on current chicken glandular gastritis

KONG Qianqian1， GUO Lianghui2，ZHU Yuwei3，LI Yang4

（1.Qufu Animal Husbandry and Veterinary Technical Service Center， Shandong， Qufu 273100，China;

2.Qufu Administrative Approval Service Bureau， Shandong， Qufu 273100，China;

3.Shengdibao Pharmaceutical Co. ， Ltd. ， Shandong， Qufu 273100，China）

Abstract： Chicken glandular gastritis is characterized by low feed intake， slow growth， poor population uniformity， feed indigestion， enlargement of glandular stomach， and so on. The cause of the disease is complex， and opinions vary， the specific cause of the disease has not yet been determined. In this paper， the main etiology of its research progress， for clinical prevention and treatment of the disease to provide a theoretical basis.

Keywords：glandular gastritis;drink stool;clinical manifestation; etiological study

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