右美托咪啶对于颅脑外伤患者的脑保护的影响

王晶 闫慧 冯利梅

（1 解放军第八十九医院麻醉科 山东 潍坊 261021）

（2 山东省潍坊市人民医院消化一科 山东 潍坊 261041）

颅脑手术患者脑组织的保护一直备受麻醉医师的关注，脑保护的效果对患者的预后有重要影响作用。研究表明，多种麻醉药物对脑氧代谢都有影响，右美托咪啶可降低颅内压，改善颅脑功能，在非颅脑手术中可降低脑氧代谢率，有助于维持脑氧供需平衡[1-3]本课题中想研究右美托咪啶在颅脑外伤患者中对于脑血流、脑氧代谢的影响，右美托咪啶是否可以降低颅内压，改善颅脑功能，有助于维持脑氧供需平衡，为右美托咪啶在神经外科的应用提供理论依据。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年3月—2018年3月于我院行颅脑手术病人60例，本研究已签署家属和病人知情同意书，且征得我院伦理委员会批准，采用随机数字表法分为对照组（C组）和观察组（D组），各30例。观察组，麻醉前泵控输注右美托咪啶0.5μg／kg，持续时间30分钟；对照组麻醉前0.9%氯化钠注射液泵注，持续时间30分钟。两组性别、年龄、身高、体重、性别比、手术时间、出血量差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组一般资料各指标、手术时间及出血量比较（n=30，±s）

表1 两组一般资料各指标、手术时间及出血量比较（n=30，±s）

组别 年龄 体重指标 手术时间 出血量C 组 50±9 23±5 150±15 260±50 D 组 48±10 24±6 160±20 270±35

1.2 入选与排除标准入选标准

（1）均为直接暴力导致的重度颅脑外伤；（2）急诊行血肿清除及骨瓣减压术；（3）受伤后6h内入院；（4）无凝血功能障碍；（5）手术指征明确；（6）近3个月内未使用镇痛、镇静药物；（7）ASA为Ⅰ～Ⅱ级；（8）无神经系统疾病。排除标准：（1）伴心、脑等基础疾病；（2）伴休克、心力衰竭、呼吸衰竭等表现；（3）脑疝晚期或者脑死亡；（4）伴精神类药物使用史或者局部麻醉药物过敏史（5）妊娠期或者哺乳期；（6）入院时格拉斯哥昏迷评分＞12分。

1.3 方法

两组入室后均建立静脉通路，接通心电监护仪，常规监测血压、心电图、血氧饱和度等。局麻下行桡动脉穿刺置管监测有创血压，颈内静脉穿刺置管监测CVP，颈内静脉逆行穿刺，遇到阻力时停止置管，此时导管末端位于颈内静脉球部，备抽取血样行血气分析。观察组于麻醉诱导前予以0.5μg/kg右美托咪啶于30min内泵注，2mg/kg丙泊酚、6μg/kg舒芬太尼、0.15mg/kg顺阿曲库铵进行麻醉诱导。在3min后予以气管插管，建立机械通气，维持潮气量在8～10mL/kg、通气频率在10～13次/分钟、血氧饱和度＞95%、二氧化碳分压在30～40mmHg。持续予以七氟烷吸入，间断静脉注射适量顺阿曲库铵、舒芬太尼进行麻醉维持。对照组麻醉诱导前予以0.9%氯化钠注射液泵注（同右美托咪啶等量），麻醉诱导及麻醉维持方法均与观察组相同。术后密切关注病人的生命体征，并记录病人苏醒时间、拔管时间、病死率及不良反应情况。

分别于切皮前（T0）、手术1h（T1）、手术2h（T2）及缝合切口时（T3）时采集颈内静脉球部血及桡动脉血样各2ml行血气分析。采用GEM Premier 3000血气分析仪（Instrumentation LaboratoryCompany，美国）进行血气分析。测定SaO2、颈内静脉血氧饱和度（SjvO2）、动脉氧分压（PaO2）、颈内静脉血氧分压（PjvO2）和血红蛋白（Hb）值。根据FICK公式：CEO2=SaO2－SjvO2，CaO2=Hb×1.36×SaO2+0.0031×PaO2，CjvO2=Hbv×1.36×SjvO2+0.0031×PjvO2，D（a-jv）O2=CaO2-CjvO2，计算动脉-颈内静脉球部血氧差[D（a－jv）O2]、脑氧摄取率（CEO2）。

1.4 统计学分析

2.结果

与T0比较，两组T1、T2和T3各时点SjvO2、PaO2、PjvO2、D（a-jv）O2和CEO2均升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与C组比较，D组在T1、T2和T3各时点SjvO2升高（P＜0.05），D（a－jv）O2和CEO2下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组各时点氧代谢指标比较

3.讨论

临床上常以颈内静脉球部血液代替脑静脉血，通过测定SjvO2、PjvO2来计算 CjvO2、D（a-jv）O2、CEO2。D（a-jv）O2和SjvO2是评估全脑血流代谢的重要指标，反映了脑血流和脑氧耗之间的关系，即脑氧供需平衡[4-6]。颅脑手术麻醉中保证脑氧的供需平衡，对脑组织具有明显的保护作用。D（a-jv）O2降低和CEO2的降低表明脑氧供得到了充分的改善[7，8]。本研究结果显示，与C组比较，D组在T1、T2和T3各时点SjvO2升高（P＜0.05），D（a-jv）O2和CEO2下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。季君慧等[9]在其研究中指出右美托咪定镇静所致CBF减少的主要原因是激活α2肾上腺素能受体引起的脑血管收缩，同时降低脑代谢，使脑氧供需达到新的平衡。说明右美托咪啶对颅脑损伤患者有脑保护作用。