室性期前收缩对左心室结构与功能的影响

何丽 综述 苏立 殷跃辉 审校

(重庆医科大学附属第二医院心血管内科，重庆400010)

室性期前收缩(premature ventricular contraction，PVC)是指心室中某个或多个部位存在异位起搏点，其可在正常窦性激动之前提前发生一次激动，从而引起心室除极。

有关PVC对左心室结构与功能影响的机制有很多，PVC扰乱了正常的钙离子流，加重了心室容积负荷，且联律间期中的间歇改变了正常的心室收缩与舒张时间，从而左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)下降。频发的PVC也可使心肌氧耗增加，交感神经活性亢进引起细胞数目减少、心肌细胞肥大、变性及凋亡细胞间质纤维化，最后导致左心室舒张及收缩末期内径增大、心肌射血分数下降。PVC是异位起搏，正常的收缩顺序会受到不同程度的影响，激动是从起源部的心室先激动再逆传至另外心室，这样就导致了双心室非同步收缩，频发PVC使左心室射血功能下降、心室收缩末期内径和舒张末期内径增加。

PVC是临床上最常见的心律失常之一，对血流动力学的影响也比其他类型的期前收缩更明显。现将进一步详尽分析PVC的负荷、起源、形态以及昼夜节律、联律间期、QRS波群等特性对左心室结构与功能的影响。

1 PVC负荷对左心室结构与功能的影响

PVC负荷是24 h内PVC的数量与总心搏的比值。PVC负荷可能影响患者心脏的结构和功能；但相较窦性节律的人群，低负荷组的PVC患者对LVEF的影响没有显著差异。随着PVC负荷的累积，LVEF受到的影响增加。王骋等[1]将102例特发性PVC患者分为低负荷组(<10%)、中负荷组(10%～20%)和高负荷组(>20%)，发现随着PVC负荷增加，左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室收缩末期内径都呈增大趋势，LVEF呈减小趋势。其中，高负荷组患者LVEDD和左心室收缩末期内径明显大于低中负荷组(P<0.05)，LVEF明显小于低中负荷组(P<0.01)。Park等[2]将146例特发性PVC患者分为高负荷组(≥20%)和对照组，发现除外一些其他临床因素(例如高血压、糖尿病等)的干扰后，高负荷组的患者的左房容积更大[(28±9)mL/m2vs(24±7)mL/m2]，LVEDD更大[(49.4±4.4)mm vs(48.5±3.9)mm]，LVEF更低[(63±7)% vs(66±6)%]。Baman等[3]的一项174例特发性PVC患者的研究也发现PVC负荷>20%的患者在左心室大小和LVEF值与中、低负荷患者相比，均有统计学差异(P<0.05)，这表明，PVC负荷过重将明显影响左心室功能。Cozma等[4]通过对121例特发性PVC患者的PVC负荷与左房直径的趋线图(图1)分析发现PVC负荷越大，左房直径越大。

图1 PVC与左房关系

频发的PVC会引起患者左心室功能障碍，使左心室增大并引发心肌病[5-9]。Park等[10]发现当PVC负荷为26%时可以预测患者因PVC引发心肌病的敏感性为63%，特异性为90%(P< 0.05)。PVC是否影响左心室功能主要受PVC负荷而不是PVC频率影响[11]。Ulucan等[12]发现PVC负荷15%～25%容易导致左心室收缩功能不全，而Deyell等[13-14]发现PVC负荷>l0%即可影响左心室收缩功能。一项最新的动物实验[15]发现频发PVC可以在8周内降低射血分数为35%。

2 PVC的昼夜节律变化对左心室结构与功能的影响

特发性PVC的昼夜节律变化可能与自主神经的昼夜节律有关。有研究发现单个PVC呈现昼多夜少的特征，高峰位于12时与17时，低谷位于24时～10时，成对PVC高峰位于13时与20时，低谷位于4时～8时，这可能是因为白天交感神经张力较高，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，心肌组织对儿茶酚胺的敏感性较高，心肌细胞钙内流增加，从而更容易出现触发活动引起PVC[16]。然而，夜间型为主的特发性PVC患者的出现可能与副交感神经介导心室电活动相关，副交感神经兴奋，引起乙酰胆碱分泌增多，抑制钙离子内流，增强钾离子外流而引起动作电位平台期消失，出现2相折返，更易导致室性心动过速的发生。结合PVC对左心室结构与功能影响的机制，PVC的昼夜节律性引起了钙离子稳态的异常，加重左心室容积负荷，心室收缩时间缩短，引起左心室内径增大、射血分数下降。而日间型PVC与交感神经兴奋相关，不仅引起钙离子稳态异常，同时激活RAAS，加重心肌缺血缺氧，使心肌细胞肥大、变性及间质纤维化，左心室内径增大、射血分数下降明显。值得注意的是，Bas等[17]发现心肌病患者的PVC不存在昼夜节律，这种现象出现的具体机制还不是很清楚。Hamon等[18]通过PVC的昼夜节律指导临床用药诱发PVC，帮助射频导管消融，提高消融成功率。

3 PVC的起源部位对左心室结构与功能的影响

大约2/3的特发性PVC起源心室流出道，以右心室流出道为主，另1/3 的PVC起源于心室其他部位，包括心室游离壁、室间隔、左右束支及乳头肌等。

起源于右心室的多为特发性PVC，与之相反，起源于左心室的PVC患者多合并有其他器质性心脏病，从而有利于从体表心电图PVC的起源，可以初步判断其是否合并有器质性心脏病。而扩张型心肌病则二者出现的概率均等(P<0.05)，右心室型PVC心功能较少受累(P<0.01)，左心室型PVC心功能Ⅳ级者明显多于右心室型PVC。

左心室流出道和右心室流出道起源的PVC对LVEF的影响哪个更大尚不清楚。Lee等[14]发现右心室和左心室PVC负荷相同时，左心室起源的PVC患者较右心室起源的PVC患者射血分数更低(52.7% vs 55.4 %，P=0.001)。然而，Lee等[19]的研究发现左心室起源的PVC负荷>20%可以导致LVEF降低，而右心室起源的PVC负荷>10%即可引起LVEF降低。可能是右心室起源的PVC延迟了左心室的刺激，从而引起心室不同步收缩，降低了LVEF。

起源于流出道与非流出道的PVC对LVEF尚存争议。Carballeira等[20]通过一项45例特发性PVC患者的研究发现非流出道起源的PVC更易引起左心室功能减退，诱发心肌病的比值比为14(95%CI1.55～126.84，P=0.005)。非流出道起源的(特别是游离壁起源)PVC更易引起心室收缩的不同步，从而对LVEF影响更大。然而，一项70例特发性PVC患者的研究发现心室流出道与非流出道起源的PVC比较LVEF没有明显差异(P>0.05)，左、右束支型PVC患者的LVEF[(53.9 ± 11.0)% vs(54.8 ± 11.5)%，P=0.61]和LVEDD[(52.3 ± 6.7)mm vs(55.0±7.0 )mm，P=0.92]不存在明显差异，同时，分支型PVC对LVEF影响较其他部位起源的PVC小[(66.2±4.0)% vs(53.0±10.0)%，P=0.002]；但LVEDD 无统计上的差异[(50.3±5.1)mm vs(53.5±6.8)mm，P=0.40][17]。

4 PVC形态对左心室结构与功能的影响

PVC根据形态可分为多形性和单形性，研究发现多形性特发性PVC患者发生心功能不全的概率较单形性患者更高，88%的多形性PVC患者LVEF明显下降，而单形性PVC患者中仅58%LVEF下降[19]，且一综合性研究对244例特发性PVC患者进行了将近3年的随访发现多形性PVC发生心血管事件的概率是单行性的4倍[21]。

特别值得注意的是，PVC形态联合PVC负荷是对左心室的结构和功能产生影响的决定性因素。一项111例特发性PVC患者的研究[22]利用Lown氏分级，将患者分为：A组(0～Ⅲ级)：无期前收缩为0级；偶发PVC，每小时<30次，或每分钟<6次为Ⅰ级；频发PVC，每小时>30次，或每分钟>6次为Ⅱ级；多源、多形性PVC为Ⅲ级。B组：成对的PVC，反复出现为ⅣA级。C组：成串的PVC(3个或3个以上PVC)反复出现为ⅣB级；RonT现象为Ⅴ级。随着PVC负荷、PVC形态的增加，左心室收缩末期内径、LVEDD呈现增大的趋势，射血分数表现为下降趋势。

5 PVC的QRS波群时限、QT间期和逆行P波对左心室的结构与功能的影响

PVC的起源部位可以在很大程度上影响其QRS波群时限宽度，目前认为心外膜起源的PVC的QRS波群时限最宽，起源于束支的PVC的QRS波群时限最窄。PVC的QRS波群时限可以很好的反映患者目前左心室功能的水平。马春红[23]以QRS波群时限>150 ms的患者为界限发现PVC的QRS波群时限越宽，常伴有心室腔扩大，心室同步性越差，左心室功能减退越明显。Deyell等[13]发现当PVC的QRS波群时限>170 ms时射血分数出现不可逆的下降，同时，PVC的QRS波群时限提供了PVC患者进行射频导管消融治疗的临床参考价值，Yokokawa等[24]通过对259例PVC患者行射频导管消融治疗后，射血分数从(53±12)%上升为(58±8)%(P<0.000 1)的研究中，发现PVC的QRS波群时限>150 ms时可以预测PVC消融术后射血分数是可逆的。Park等[10]发现PVC的QSR波群时限为156 ms时可以预测患者因PVC引发心肌病的敏感性为71%，特异性为87%(P<0.01)。

目前，有关PVC的QT间期、逆行P波对左心室结构与功能的影响的研究相对较少，长QT间期或合并逆行P波的PVC患者的LVEF降低。Sun等[25]发现长QT间期(> 400 ms)的特发性PVC患者较短QT间期的特发性PVC患者的射血分数低[(41±5)% vs(55±4)%，P<0.01]；另一个28例特发性PVC患者的研究也得出相似的结果。特发性PVC患者的左心室功能减退与逆行P波相关，Ban等[26]从127例特发性PVC患者中发现LVEF减低的患者多合并逆行P波存在统计学意义(64.3% vs 30.3%，P=0.001)。

6 PVC的联律间期对左心室结构与功能的影响

根据PVC联律间期的长短，可以将PVC分为收缩期PVC(即QT间期内的PVC)与舒张期PVC(T波结束后至下一个R波之间的PVC)。心室收缩期内左心室收缩将血流注入主动脉内，再扩布到全身，落入此期的PVC联律间期短，触发心室收缩时心室已近似空腔，形成无效收缩，左心室射血功能下降，进而心脏代偿扩张；心室舒张期内左房血流入左心室，落入此期的PVC联律间期较长，触发心室收缩时跨主动脉瓣的血流并不明显减少，形成有效收缩，左心室射血功能接近正常。Contijoch等[27]的研究中有两个PVC高负荷(分别为35%和33%)、较长的联律间期(分别为675 ms和766 ms)的亚组，发现PVC负荷和联律间期使左心室射血功能下降。同时，PVC的联律间期可能比PVC的负荷对心脏的血流动力学影响更大，一个PVC负荷为40%～50%的亚组与PVC负荷为33%，但联律间期较短的亚组的对比，发现后者的LVEF更小。这可能与PVC负荷为33%的亚组较PVC负荷为40%～50%的亚组中收缩期PVC所占比例较高相关。Potfay等[28]在7只健康的犬中发现起源于右心室心尖部心外膜面、右心室流出道和左心室游离壁的特发性PVC的联律间期为200 ～375 ms。随着PVC联律间期从200 ms增加到375 ms，所有来源的PVC引起心室收缩不同步的程度都会增加，左心室功能主要受联律间期的影响而与PVC起源部位无关，越靠近心室收缩末期的收缩期PVC，触发心室收缩时跨主动脉瓣血流减少越明显，LVEF下降越明显。

7 总结

随着动态心电图的广泛使用，越来越多存在PVC的人群被发现。PVC引起心功能不全的具体机制还不完全清楚，目前认为钙离子稳态异常、缺血缺氧、RAAS过度激活、交感神经活性增加及左心室收缩不同步可能参与了PVC对左心室功能的损害。在评价PVC对患者左心室功能、结构及预后影响时，应综合PVC的负荷、起源位置、联律间期、QRS波群的形态及时限、QT间期以及逆行P波等多方面进行评定，才能制订合适的治疗方案。