二维斑点追踪成像定量分析不同左心室构型尿毒症患者的左心室心肌应变

张群英，张强，邢天柱，曹乐

荆州市中心医院超声科，湖北荆州 434020；

心肌损害严重影响尿毒症患者的预后及生存质量，也是慢性肾衰竭患者的首要死亡原因之一，早期准确地评价尿毒症患者的左心室心肌受累情况，对临床及时采取有效治疗措施非常关键。本研究探讨不同左心室构型尿毒症患者的左心室心肌纵向、径向、圆周应变的特点以及二维斑点追踪成像（speckle tracking imaging，STI）评价尿毒症患者左心室收缩功能的价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象 尿毒症组选取2015年1月－2018年1月在我院诊断为尿毒症的150例患者进行前瞻性研究，其中男73例，女77例；年龄30～65岁，平均（45.5±8.5）岁。纳入标准：原发疾病为肾脏疾病，肌酐>707 μmol/L，左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）正常（LVEF>50%），无心包积液，排除原发性高血压、糖尿病及其他心肌病等病史。根据左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）及相对室壁厚度（relative wall thickness，RWT），将尿毒症患者分为3组：①左心室构型正常组50 例：LVMI≤115 g/m2（男）或 LVMI≤95 g/m2（女），RWT均≤0.42，其中男24例，女26例。②左心室向心性肥厚组50例：LVMI>115 g/m2（男）或LVMI>95 g/m2（女），RWT均>0.42，其中男24例，女26例。③左心室离心性肥厚组 50例：LVMI>115 g/m2（男）或LVMI>95 g/m2（女），RWT均<0.42，其中男25例，女25例。正常对照组共50例，其中男25例，女25例；年龄28～60岁，平均（47.2±7.7）岁，经体格检查、心电图、尿常规及常规肾脏彩色多普勒超声、超声心动图检查证实的健康志愿者。本研究中所有受检者均知情同意。

1.2 仪器与方法 采用Philips iE 33彩色多普勒超声诊断仪，配备X5-1探头及Qlab 9.0工作站。受检者取左侧卧位，连接同步心电图。常规测量左心室舒张末期内径（LVIDd）、室间隔厚度（IVSd）、左心室后壁厚度（LVPWd），根据公式（1）～（3）计算左心室质量（LVM）、LVMI、RWT；应用Biplane Simpson法测量LVEF。存储3个心动周期的心尖四腔切面及左心室乳头肌短轴切面的动态图供脱机分析，分别取得纵向应变、径向应变及圆周应变曲线，并分别计算各方向的应变值。所有测值均取3个心动周期的平均值。

1.3 统计学方法 采用SPSS 16.0软件，符合正态分布的计量资料以表示。计量资料组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 常规超声参数比较 离心性肥厚组LVIDd大于其他3组（P<0.05）；向心性肥厚组及离心性肥厚组IVSd、LVPWd、LVMI均大于左心室构型正常组及对照组（P均<0.05）；向心性肥厚组RWT均大于其他3组（P<0.05）；离心性肥厚组LVEF均低于其他3组（P<0.05），见表1。

表1 尿毒症患者各组与正常对照组常规参数比较（ ±s）

表1 尿毒症患者各组与正常对照组常规参数比较（ ±s）

注：与对照组比较，*P<0.05；与左心室构型正常组比较，#P<0.05；与向心性肥厚组比较，△P<0.05

2.2 二维应变参数比较 左心室构型正常组纵向应变小于对照组（P<0.05），径向应变及圆周应变差异无统计学意义（P>0.05）；向心性肥厚组纵向、径向应变小于对照组（P<0.05），圆周应变差异无统计学意义（P>0.05）；离心性肥厚组纵向、径向及圆周应变均小于其他3组（P<0.05），见表2及图1～8。

表2 尿毒症患者各组与正常对照组应变比较（±s）

表2 尿毒症患者各组与正常对照组应变比较（±s）

注：与对照组比较，*P<0.05；与左心室构型正常组比较，#P<0.05；与向心性肥厚组比较，△P<0.05

图1 对照组左心室心肌纵向应变为-17%

图2 左心室构型正常组患者左心室心肌纵向应变为-15%

图3 向心性肥厚组患者左心室心肌纵向应变为-13%

图4 离心性肥厚组患者左心室心肌纵向应变为-11%

图5 对照组左心室心肌圆周应变为-18%

图6 左心室构型正常组患者左心室心肌圆周应变为-20%

图7 向心性肥厚组患者左心室心肌圆周应变为-20%

图8 离心性肥厚组患者左心室心肌圆周应变为-12%

3 讨论

心血管结构和功能的改变是尿毒症患者的主要并发症，心肌损害严重程度与患者预后密切相关[1]。LVEF是评估左心室收缩功能最常用的指标，但评估早期收缩功能障碍并不敏感，无法反映心脏功能的微小变化。STI技术的出现使得早期诊断尿毒症患者亚临床期心脏功能异常成为可能。

左心室构型的变化是左心室功能受损的基础，左心室肥厚是尿毒症心肌病最显著的特征，在尿毒症早期，左心室构型往往无明显改变，随着病情的发展，逐渐表现为向心性肥厚及离心性肥厚。临床研究表明，左心室肥厚是尿毒症患者生存率的一个独立预测因子[2]。

左心室心肌纤维主要由心内膜下“右旋”纵行心肌纤维、中层环形心肌纤维和心外膜下“左旋”斜行心肌纤维构成，它们的相互作用导致心脏的舒缩运动，包括长轴方向的纵向运动、短轴方向的径向运动和圆周方向[3]。心肌纵向运动主要由心内膜层心肌决定，因为纵行心肌主要分布在心内膜下，对心肌缺血最敏感[4]。与径向运动和圆周运动有关的环形心肌纤维主要分布在心肌中层，心肌缺血发展到一定程度才会影响径向及圆周运动[5]。因此，通过测量不同方向的心肌应变可以准确评价左心室收缩功能。

尽管本研究中尿毒症患者的LVEF均在正常范围内，但左心室构型正常组心肌纵向应变较对照组已减低，径向及圆周应变均无明显变化，表明心肌纵向应变减低早于径向及圆周应变，更早于LVEF减低，其原因可能是纵行心肌纤维主要存在于心内膜，较早受到尿毒素及高血压等的影响，对微血管功能障碍及心肌间质纤维化更敏感。而左心室构型正常组径向应变及圆周应变均无变化，表示其中层环形心肌尚未受累。因此，左心室心肌纵向应变可作为尿毒症患者亚临床左心室收缩功能异常的敏感指标[6]，能够较早地检测出心肌功能障碍，为进一步的有效治疗争取了宝贵时间。Liu等[7]研究表明，左心室纵向应变是一个代表尿毒症患者左心室收缩功能的较敏感、可靠的指标，与本研究结果一致。

与正常对照组相比，向心性肥厚组心肌纵向、径向应变均减低，圆周应变无明显差异，表明随着尿毒症患者的病情发展，心肌径向应变会在纵向应变降低的基础上不断减低。这可能与左心室心肌重构时发生心肌纤维重排和心肌间质纤维化，胶原沉积物增加有关，加重心内膜下心肌损害，进而引起中层心肌受累，造成左心室径向应变降低，并且径向应变降低的程度与心肌受累程度和范围密切相关。在左心室重构早期，中层心肌受累较少，因此圆周应变可无明显变化。

离心性肥厚组心肌纵向、径向及圆周应变均小于其他3组，LVEF均低于其他3组，表明离心性肥厚组的心肌受累程度最重、范围最大，造成心内膜纵行心肌及中层环形心肌严重受损，除纵向应变和径向应变明显减低外，圆周应变亦明显减低，LVEF亦随之降低。向心性肥厚组的圆周应变及LVEF正常，离心性肥厚组的圆周应变及 LVEF均减低，表明左心室心肌重构时圆周应变对维持 LVEF的正常起着重要作用，即圆周应变是维持左心室射血功能的关键因素。

总之，STI能定量评估不同左心室构型尿毒症患者的左心室应变特点，比LVEF能更早发现尿毒症患者的左心收缩能力下降。心肌纵向应变是亚临床左心室收缩功能异常的敏感指标，随着病情进展，圆周应变是维持LVEF正常的关键指标。