细胞分裂过程中染色体行为发生的机理简介

马小明

(甘肃省临夏中学 临夏 731100)

1 与细胞分裂过程中染色体行为相关的亚细胞结构

1.1 中心体及其复制 中心体由1对相互垂直的中心粒和其周围的无定型物质(称为中心粒周围物质，PCM)构成的细胞器[1]，其与微管组装和细胞分裂密切相关。存在于动物细胞和低等植物细胞中。中心粒是由9组三联体微管构成的圆筒状结构，直径约为0.25μm，长度不定。三联体微管的主要成分为α、 β微管蛋白，在细胞分裂的间期，围绕中心体微管进行组装并向四周辐射。中心体与放射的微管合称星体。细胞分裂时，星体参与组装纺锤体。

在细胞周期中，中心体也要复制并分配到子细胞中，称为中心体周期。中心体的复制为半保留复制，即分别以2个中心粒为模板合成新中心粒，复制完成后的2个中心体均含1个亲本中心粒和1个子代中心粒[2]。在每个细胞周期中，中心体复制1次。亲代中心粒相互分离是中心体复制开始的征兆，出现在G1晚期；S期早期子代中心粒开始合成；到G2期中心体复制完成，1对中心体开始分离，各自向细胞两级移动。

在减数分裂中，中心体同样在间期复制。减数第一次分裂结束，2个中心体分别进入2个次级精母细胞(或分别进入次级卵母细胞和第一极体)。在减数第二次分裂过程中2个中心粒相互分离，分别形成只含有1个中心粒的中心体，但是期间新的子代中心粒在逐渐形成[3]。减数第二次分裂结束后，每个精子细胞中已经有1个亲代中心粒和1个子代中心粒构成的中心体。其中，亲代中心粒在精细胞变形过程中与精子尾部形成相关，子代中心粒分布在精子头部；在卵细胞的形成过程中，中心粒在减数分裂完成后丢失。受精后，精子的中心粒和卵子细胞质中的PCM重新构成具有复制功能的完整中心体，故中心体具有“父源遗传”的特点[4]。但在昆虫的孤雌生殖中，卵细胞发育过程中中心体可以自我组装[5]。

1.2 动粒与着丝粒 着丝粒是染色体主缢痕部位的异染色质，是染色体复制时最后复制的部分。动粒是附着于着丝粒上的含有蛋白质的一种结构，又称着丝点。动粒的外侧主要用于纺锤体微管附着，内侧与着丝粒相互交织。每个中期染色体上含有2个动粒，分别位于着丝粒两侧。细胞分裂结束后，2个动粒被分配到2个子细胞中。由于动粒和着丝粒联系紧密，结构成分相互穿插，因此两者常被合称为着丝粒—动粒复合体。染色体的向极运动依赖于动粒被纺锤体微管捕获，没有动粒的染色体不能与纺锤体微管发生有机联系，也不能向两极运动。

1.3 纺锤体 纺锤体是细胞分裂过程中与染色体分离直接相关的呈纺锤状的细胞装置，主要由微管和微管结合蛋白组成。微管主要由微管蛋白分子在微管装配中心(MTOC)中装配而成。长期以来，人们认为细胞两极的中心粒是MTOC，但研究发现，激光破坏动物细胞的中心粒后仍然能够形成纺锤体。所以，MTOC可能存在于PCM中，因为动植物细胞均含有PCM。组成纺锤体的微管可以分为3种类型：星体微管、动粒微管、极微管。动粒微管的一端与中心体相连，另一端与动粒相连，与染色体整列、染色体运动直接相关；极微管的一端与中心体相连，另一端游离，来自两极的极微管常在赤道板处相互重叠搭桥[6]，与后期两极距离的增大相关。

2 染色体整列

染色体整列也称为“染色体列队”“染色体中板聚合”，是指分裂期的细胞染色体向赤道板运动的过程。染色体整列到赤道板上的假说主要有两种：牵拉假说和外推假说[6]。牵拉假说认为，染色体整列到赤道板上是由于动粒微管牵拉的结果。微管越长，拉力越大。当来自两极的动粒微管的拉力相等时，染色体即被稳定在赤道板上。外推假说认为，染色体向赤道板运动是由于星体的排斥力将染色体外推的结果。染色体距离中心体越近，星体对染色体的推力就越大，当来自两极的推力相平衡时，染色体即被稳定在赤道板上。这两种假说并不相互排斥，有可能同时作用，亦或有其他机制的参与，最终实现染色体在赤道板上整列。

染色体整列不齐的细胞不能从分裂中期向后期转化，2条染色单体不能彼此分裂。染色体整列主要与2种蛋白相关：Mad蛋白和Bub蛋白。Mad和Bub位于前期和中期染色体的动粒上，可以使动粒敏化，促使动粒微管和动粒接触。如果动粒被动粒微管捕获，Mad和Bub很快从动粒上消失。由于某些染色体不能被微管及时捕获而滞后，则Mad和Bub不能从这些染色体的动粒上消失，导致后期不能启动。只有等到这些染色体也被捕获并排列到赤道板上，后期才开始启动，因此认为Mad和Bub与动粒的结合为有丝分裂中期向后期转换提供了一种“等待”信号。

3 染色单体的分离

在分裂之前，姐妹染色单体通常被一种称为cohesin的蛋白复合体相互粘连在一起。cohesin至少含有4种亚单位，即Smc 1、 Smc 3、 Scc 1/Mcd 1和Scc 3。只有去除该复合体，姐妹染色单体才能分离。在姐妹染色单体分离过程中，该复合体被一种称为分离酶的蛋白酶所分解[7]。分离酶主要切割复合体的Scc 1亚单位，该过程是在严格的调控下进行的。通常情况下，一方面分离酶与1种抑制性蛋白securin结合而不表现出蛋白酶活性；另一方面，周期蛋白依赖性激酶(CDK 1)也通过磷酸化分离酶而抑制其活性。当后期开始时，Apc介导securin的降解，解除其对分离酶的抑制作用；Apc也介导cyclin B降解，使得CDK 1活性丧失，失去对分离酶的抑制作用。于是，活化的分离酶剪切Scc 1，导致姐妹染色单体分离[7]。

4 染色体向两极移动

对于姐妹染色单体分离后，2组染色体分别向两极运动有很多不同的解释，目前比较广泛支持的假说是后期A和后期B两个阶段假说[6]：①在后期A阶段，动粒微管变短将染色体逐渐拉向两极。这是由于马达蛋白在ATP供能作用下与动粒结合并沿微管向极方向运动，动粒微管的末端随之解聚，从而动粒微管变短。当染色体接近两极，后期A结束，进入后期B。②在后期B阶段，从两极发出的极微管在搭桥处产生的滑动力将两极外推，使得两极之间的距离变长。同时，胞质动力蛋白在星体微管和细胞质膜之间搭桥，并向胞质侧运动，直接将两极拉向细胞两端，进一步使两极之间的距离拉长，使2组染色体分别移向两极。