右室心尖部起搏对老年缓慢心律失常病人诱发迷走神经反射的影响

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缓慢心律失常是老年人的多发病与常见病，有研究表明右室心尖部起搏是稳定和可靠的，其起搏的电极易于固定，脱位率低，一直认为是合适的常用部位[1]。由于老年缓慢心律失常可能诱发血管迷走神经反射，是一种严重的临床并发症，若不及时治疗可严重危及病人生命，作为常见且严重的并发症，有效的术后观察评估和积极的处理显得尤为重要[2-4]。本研究分析我院近年来行老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射病人的临床资料，探讨发生迷走神经反射的危险因素及右室心尖部起搏对提高缓慢心律失常迷走神经反射的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院2011年10月—2015年11月老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射病人114例的临床资料，男57例，女57例，年龄64.27岁±9.82岁，所有病人均采取右室心尖部起搏。

1.2 诊断标准 参照《实用内科学》[5]对缓慢心律失常、迷走神经反射的诊断标准进行制定。

1.3 纳入标准 符合疾病诊断标准，窦性心动过缓出现乏力、头晕、眩晕但无晕厥等严重症状者，出现迷走神经反射；窦性停搏、窦性心动过缓、窦房传导阻滞心率50次/min～60次/min，24 h动态心电图心率50次/min～60次/min，快速心律失常终止时心率恢复慢，恢复时间2 s～3 s，可出现房性交界性逸搏心律，甚至室性逸搏心律，任何阻滞部位出现的2度A-V传导阻滞同时伴症状性心动过缓，无症状的2度AVB型和窄波QRS型，间歇性3度AVB型；窦性心动过缓存在室性期前收缩、房性期前收缩、室性心动过速、房性心动过速和阵发性心房颤动；年龄20岁～80岁；依从性强，愿意接受本临床研究。

1.4 排除标准 年龄<20岁或>80岁；妊娠期、哺乳期；药物代谢、内分泌电解质紊乱所致窦性心动过缓病人或已证实为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心功能3级～4级的其他心血管疾病病人；明确血流动力学障碍引起的起搏器安装指征病人，包括心室停搏>3 s和因心动过缓致晕厥；血压收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，舒张压<60 mmHg；存在严重呼吸功能障碍，有严重其他系统疾病和恶性肿瘤；不愿意接受本临床研究，依从性差的病人。

1.5 手术方法 所有病人植入Verity ADx 植入式心脏起搏器的DC5256型起搏器(St.Jude公司生产)，在病人锁骨下静脉穿刺入路，局部麻醉下进行，通过影像学透视技术，右室心尖部起搏运用被动固定电极，心房被动固定电极固定于右心耳，采用临时起搏分析仪进行起搏电阻及阈值的调整，缝合固定起搏电极后连接起搏器，并缝合固定于锁骨下囊袋内。

1.6 观察指标 对所有纳入病人均进行相关临床、病历资料收集，包括年龄、性别、有无慢性病、心电图特征等临床特征，通过多因素Logistic回归和主效应模型的拟合分析缓慢心律失常迷走神经反射的危险因素，并采用急救措施进行干预，以了解其救治疗效。

2 结 果

2.1 缓慢心律失常病人诱发迷走神经反射的危险因素的单因素分析 对纳入分析的缓慢心律失常迷走神经反射病人变量进行单因素Logistic回归分析，首先分析单一因素对迷走神经反射之间的相关性，之后对差异有统计学意义的变量再结合本科的相关专业知进行混杂因素调整，经过Logistic分析发生迷走神经反射的危险因素为年龄、既往行经皮冠状动脉介入、压迫止血时间、留置鞘管。详见表1。

表1 缓慢心律失常迷走神经反射危险因素的单因素分析

2.2 多因素条件Logistic回归和主效应模型的拟合分析 从单因素分析中选择具有统计学意义的变量纳入多因素分析，通过逐步法COX回归拟合主效应模型分析，以评估多因素对缓慢心律失常迷走神经反射相关因素的影响，统计学检验校准为0.05，多因素Logistic分析发现鞘管留置时间及压迫止血时间是诱发迷走神经反射的独立危险因素。详见表2。

表2 多因素条件Logistic回归和主效应模型的拟合分析

2.3 缓慢心律失常迷走神经反射急救策略 114例病人发生迷走神经反射，迷走神经反射病人心率下降至45.67次/min±5.74次/min，血压下降至(76.34±7.90)/(36.75±7.40)mmHg，心电图显示窦性心动过缓占45.73%，窦性停搏占7.45%，缓慢心房颤动占8.43%，结性逸搏心率占14.56%，房室传导阻滞占34.34%。心电图表现ST段压低占15.56%，ST段抬高占3.45%，出现精神淡漠、出汗、胸闷等临床表现；通过快速给予右室心尖部起搏、静脉补液、扩充血容量、静脉注射多巴胺、阿托品等及时处理，收缩压<90 mmHg，给予多巴胺3 mg～10 mg，3度房室传导阻滞给予阿托品0.5 mg～2 mg，心室纤颤给予300 J非同步电除颤后转复窦性心律，经过积极有效的急救处理，病人症状得到有效控制，无病人出现不良后果。

2.4 治疗前后病人左心功能比较 治疗后1周病人左心室舒张末期内径(LVEDD)与治疗前比较明显降低，左室射血分数(LVEF)明显升高，治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 治疗前后病人左心功能比较(±s)

3 讨 论

右室心尖部起搏由于其易定位且稳定得到广泛的临床应用，但长期观察发现相当一部分缓慢心律失常病人在治疗过程中诱发迷走神经反射，进而增加心血管相关疾病的死亡率。因此寻求诱发因素成为近年来的研究热点，进一步提高诱发迷走神经反射的救治效果成为学者们关注的问题[6-7]。本研究对右心室心尖部起搏在老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射进行观察，探讨该方法在发生迷走神经反射中发挥的作用。

心脏起搏的治疗目的主要是为恢复心脏功能，通过心脏有效的收缩避免心跳减缓导致的死亡，尤其对老年心血管疾病病人[8-10]，长期心功能维持依赖于起搏治疗，为了较好改善病人预后，根治心动过缓同时改善心功能，防止猝死尤为关键[3，11-12]。近年来研究发现，右心室心尖部起搏造成的机械运动和心室电运动不同步，产生心室腔内血流分流现象，影响左心室的血流动力学及收缩功能，通过刺激动脉血管，从而传导刺激信号，导致心肺感受器的兴奋性增加，浸润诱发迷走神经反射，另外刺激作用于皮下中枢及下丘脑，通过刺激信号传导增加胆碱能神经张力，迅速增加的张力导致内脏及肌肉小血管的反应性扩张，导致心率减慢、血压下降，剧烈的疼痛同样诱发神经源性休克[13-14]。

本研究通过对我院近年来右室心尖部起搏在老年缓慢心律失常诱发迷走神经发射的临床救治效果进行分析，以探讨该病的发生危险因素及有效治疗途径，结果显示迷走神经反射病人的心率下降至45.67次/min±5.74次/min，血压下降至(76.34±7.90)/(36.75±7.40)mmHg，心电图显示窦性心动过缓占45.73%，窦性停搏占7.45%，缓慢心房颤动占8.43%，结性逸搏心率占14.56%，房室传导阻滞占34.34%。心电图表现ST段压低占15.56%，ST段抬高占3.45%，出现精神淡漠、出汗、胸闷等临床表现。分析其危险因素发现鞘管留置时间及压迫止血时间是诱发迷走神经反射的独立危险因素。

由于迷走神经反射表现为心脏抑制与血管抑制两大类型或两者混合型，本研究所有病例均表现为混合型，症状以意识淡漠、精神萎靡不振、面色苍白、出汗呕吐为多见，部分病例表现为血压和心率下降等冠状动脉灌注不足，血流减慢可导致介入术后急性血栓形成，加上迷走神经兴奋诱发冠状动脉痉挛加重，从而引起其他严重心血管事件发生。对高危病人应当密切观察病情，迅速给予规范化治疗十分必要，通过快速给予右室心尖部起搏、静脉补液、扩充血容量、静脉注射多巴胺、阿托品等及时处理，给予密切病情观察，及时进行急救处理，根据血压、心率情况，合理应用多巴胺、阿托品治疗，治疗后1周病人LVEDD与治疗前比较明显降低，LVEF明显升高，病人症状得到有效控制。

综上所述，老年缓慢心律失常诱发迷走神经反射病人由于长期心功能损伤或不全，给予安装右室心尖起搏是可行且相对安全的，可有效控制诱发迷走神经反射带来的影响，从一定程度上提高老年病人的生活质量，但其具体疗效需要长期随访，今后需进一步评估右室心尖起搏对老年缓慢心律失常长期应用的有效性和安全性。