老年高血压病患者缺血性ST段改变和血压昼夜节律关系

彭江，刘强

（四川省军区新蓉干休所门诊部，四川 成都 610041）

动态血压监测（Ambulatory Blood Pressure Monitoring，ABPM）研究发现，正常人血压具有昼夜节律性，而部分高血压病患者血压昼夜节律性异常[1]。有报道血压昼夜节律减弱或者消失与心血管功能密切相关[2-3]。心肌缺血是老年高血压病常见并发症之一，本文通过分析24 h动态心电图（DCG）和ABPM结果，探讨老年高血压病缺血性ST段改变与血压昼夜节律的关联。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取43例老年高血压病患者，诊断符合《中国高血压防治指南2010标准》：收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg，经临床和实验室检查排除血脂异常、继发性高血压、典型心绞痛、心肌梗塞、糖尿病、恶性肿瘤和严重肝肾功能不全者，所有病例停服降压药物5个半衰期以上入选。根据ABPM监测结果分两组:伴缺血性ST段改变组14例，男9例，女5例，平均年龄（75±9）岁;不伴缺血性ST段改变组29例，男18例，女9例，平均年龄（76±8）岁。两组年龄和性别比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 ABPM监测 对正常生活的受试者使用无创性携带式血压监测仪进行连续24 h监测，每20 min自动充气测量血压。统计分析如下数据：①24 h、白昼、夜间收缩压和舒张压平均值。②血压负荷值：血压异常标准：白昼：SBP＞140 mmHg或 DBP＞90 mmHg；夜间：SBP＞120 mmHg或DBP＞80 mmHg。血压负荷值=血压异常次数/总检测次数×检测次数；③夜间血压下降率：计算方法：（白昼血压平均值-夜间血压平均值）/白昼血压平均值×压平均，根据夜间血压下降率，血压昼夜节律变化分为四型：≥根据夜为超杓型，10%～20%为杓型，0%～10%为非杓型，＜0为反杓型，其中杓型为血压昼夜节律正常，其余三型为昼夜节律异常[4]。

1.2.2 DCG监测 采用DCG监测系统，导联选用CM1和CM5。缺血性ST段改变诊断标准：①J点后80msST段呈水平或者下斜型压低≥呈水平。②持续时间≥续时间或。

1.2.3 统计学方法 计数资料用[n（%）]表示，组间采用χ2检验，计量资料符合正态分布，采用“x±s”表示，组间比较采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病例临床资料比较 两组高血压患者临床资料，包括病程、体重指数、吸烟史、胆固醇、甘油三酯、血糖比较差异无统计学意义，见表1。

表1 两组高血压患者心血管危险因素比较Table 1 Cardiovascular risk factors between two groups

2.2 两组高血压病病例24 h、白昼、夜间血压平均值比较与不伴缺血性ST段改变组比较，伴缺血性ST段改变组24 h、日间和夜间SBP平均值显著增高（P＜0.05）。两组高血压病例的24h、白昼和夜间DBP平均值比较差异无统计学意义，见表2。

表2 两组高血压病例血压平均值比较Table 2 Average blood pressure between two groups

2.3 两组高血压病例24 h、白昼、夜间血压负荷值比较 与不伴ST段改变组比较，伴缺血性ST段改变组24h、白昼和夜间SBP血压负荷值显著增高（P＜0.05）。两组高血压病例的24 h、白昼和夜间DBP血压负荷值之间比较差异无统计学意义，见表3。

表3 两组高血压病例血压负荷值比较Table 3 Blood pressure load between two groups

2.4 两组高血压病例昼夜节律各型检出率比较 与不伴ST段改变组比较，伴ST段改变组非杓型和反杓型检出率显著增高（P＜0.05），而杓型检出率显著降低（P＜0.05）。两组超杓型检出率之间差异无统计学意义，见表4。

表4 两组高血压病例昼夜节律各型检出率比较Table 4 Detection rate of the types in circadian rhythm of blood pressure between two groups

3 讨论

众所周知，缺血性ST段改变与高血压存在明显的相关性，高血压伴缺血性ST段改变患者易发生心肌梗死以及恶性心律失常，预后差于不伴缺血性ST段改变者。文献报道血压昼夜节律异常影响心脏左心结构和功能，与左心室肥厚密切相关[5-6]。有研究显示非杓型和反杓型规律的高血压患者血压昼夜节律紊乱可促进左心室肥厚的发生发展[7]。本文资料显示：伴ST段改变的老年高血压组收缩压平均值负荷值以及昼夜节律异常检出率均显著高于无ST段改变组，与文献报道高血压患者发生ST-T异常与血压昼夜节律紊乱有密切联系一致[8-9]。提示血压昼夜节律性异常是导致心肌缺血进程加速的因素。夜间长期血压升高，血管负荷加重，张弛减弱，血管内膜损伤进一步加重。同时，血压昼夜节律性紊乱与左心室肥厚密切相关，冠状动脉血流储备减少，导致不可逆的心肌损害，造成心肌缺血。本文资料还显示两组超杓型检出率无显著性差异，与文献报道超杓型心肌缺血发生率高于杓型组不一致[10]，分析可能是因为本研究病例较少，且为老年患者，夜间睡眠质量差，超杓型即夜间血压显著低于白昼血压的病例少。老年高血压特点为收缩压升高，脉压差大[11]，本研究的病例全为老年患者，因此，ABPM结果显示两组舒张压平均值和负荷值无论是白昼还是夜间都无显著性差异。

由于年龄大，敏感性低，老年高血压伴心肌缺血患者发生心性猝死的风险大[12]。因此对老年高血压病患者应同步监测ABPM和DCG，以全面了解24 h血压动态变化曲线，并早期检出心肌缺血。治疗上要根据个体24 h血压峰谷曲线变化,确定有效服药时间，平稳降压,恢复血压昼夜节律性，同时采取综合治疗措施，早期干预心肌缺血，以减少心性猝死发生。