联合同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白评估冠脉病变程度

宋陈芳 曹建雷 毛艳芳

超敏C反应蛋白是参与动脉粥样硬化病理过程的炎症因子, 通过影响内皮功能、提升同型半胱氨酸水平参与动脉粥样硬化斑块的形成。但同时联合超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸水平对冠脉病变程度进行评估尚少有报道。本研究通过联合检测同型半胱氨酸水平及超敏C反应蛋白水平来评估冠脉狭窄程度。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年1～12月在武汉大学中南医院心内科就诊的373例胸痛胸闷患者, 根据专家共识定义的急性心肌梗死给予诊断。根据冠脉造影划分为急性心肌梗死组(261例)和正常组(112例)。排除感染性疾病、自身免疫病、肿瘤、严重肝肾疾病、血液病及其他严重的心脏病患者。本研究经医院准许及伦理委员会批准。

1.2 方法 回顾性分析两组患者病例资料, 包括性别、BMI、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒、高血压病史、高脂血症、糖尿病病史、Gensini 评分；两组患者取静脉的血浆测量白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、肌酐、尿酸、同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白。所有患者的冠脉病变程度由两个经验丰富的不知病情的介入心脏病学专家完成。

1.3 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验, 相关因素分析采用Spearman相关分析。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 急性心肌梗死单因素分析 急性心肌梗死组的男性比例、吸烟、饮酒和Gensini评分均高于正常组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；两组年龄、BMI、收缩压、舒张压、高血压病史、高脂血症、糖尿病病史比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。急性心肌梗死组的白细胞、尿酸、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白均高于正常组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；两组红细胞、血红蛋白、血小板、肌酐比较差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

2.2 急性心肌梗死多因素分析 白细胞、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平是急性心肌梗死的独立影响因素。见表3。

2.3 联合同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白预测急性心肌梗死 联合同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白的临界值预测急性心肌梗死的结果为0.61, 灵敏性为83.9%, 特异性为79.5%。见表4。

表1 急性心肌梗死单因素分析［±s, n(%)］

表1 急性心肌梗死单因素分析［±s, n(%)］

注 ：与正常组比较 , aP＜0.05 ；1 mm Hg=0.133 kPa

指标 急性心肌梗死组(n=261) 正常组(n=112 ) t/χ2 P年龄 (岁) 60.66±11.75 58.47±11.92 1.6428 ＞0.05男性 201(77.01)a 60(53.57) 20.4940 ＜0.05 BMI(kg/m2) 24.14±2.83 24.59±2.30 1.4851 ＞0.05收缩压 (mm Hg) 130.28±25.02 133.30±19.18 1.1413 ＞0.05舒张压(mm Hg) 76.00±14.20 79.00±14.30 1.8663 ＞0.05吸烟 177(67.82)a 27(24.11) 60.4215 ＜0.05饮酒 99(37.93)a 24(21.43) 6.6952 ＜0.05高血压病史 139(53.26) 60(53.57) 0.0031 ＞0.05高脂血症 145(55.56) 59(52.68) 0.2618 ＞0.05糖尿病病史 49(18.77) 19(16.96) 0.1722 ＞0.05 Gensini评分(分 ) 53.20±18.61a 3.10±2.81 28.3311 ＜0.05

表2 急性心肌梗死血浆指标单因素分析(±s)

表2 急性心肌梗死血浆指标单因素分析(±s)

注 ：与正常组比较 , aP＜0.05

指标 急性心肌梗死组(n=261) 正常组(n=112) P P白细胞(×103/ml) 10.36±2.30a 6.43±1.89 15.9197 ＜0.05红细胞(×106/ml) 4.47±0.60 4.48±0.49 0.1556 ＞0.05血红蛋白(g/L) 139.00±14.52 137.25±14.31 1.0706 ＞0.05血小板 (×103/ml) 199.38±57.21 199.20±52.55 0.0285 ＞0.05肌酐 (μmol/L) 73.60±10.95 74.90±10.82 1.0547 ＞0.05尿酸(μmol/L) 358.61±97.85a 334.92±98.81 2.1370 ＜0.05同型半胱氨酸(μmol/L) 17.30±7.21a 11.50±6.52 7.3239 ＜0.05超敏C反应蛋白(mg/L) 4.71±4.32a 0.95±0.59 9.1676 ＜0.05

表3 急性心肌梗死多因素分析

表4 联合同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白预测急性心肌梗死

3 讨论

同型半胱氨酸通过氧化应激会在心室细胞中激发炎症因子, 导致白细胞在血管壁上聚集, 用这种方式表达内壁细胞、单核细胞、中性白细胞上的粘附分子。白细胞通过趋化因子增加的分泌物侵袭进入动脉壁中介管上［1-3］。同型半胱氨酸会促进细胞增殖, 在内壁细胞和白细胞间相互作用, 促进炎症因子及同型半胱氨酸与心血管疾病的相关性间得出相似的结果。有研究表明白细胞介素(IL)-6包含在同型半胱氨酸路线和动脉粥样硬化内。实际上, IL-6、IL-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)会促进反应蛋白的产生。IL-6是反应蛋白的调节器, 在炎症因子产生中起关键作用。反应蛋白吸引单核细胞, 活化补体, 诱发内皮功能减少。研究发现［4］同型半胱氨酸和炎症因子生物标记物可能会增加受影响动脉的程度,因此与冠脉疾病的严重程度相关联。在研究群体中, 同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白与动脉粥样硬化的严重程度和复杂性是明显相关的。有研究声明［5-7］冠脉病变程度评估在心血管疾病风险与急性冠脉综合征中提供了相当有价值的预后信息。研究发现急性心肌梗死患者的冠脉病变程度与同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白相关。提早12 h测量超敏C反应蛋白来预测30 d的梗死的尺寸［8,9］。本研究发现了急性心肌梗死患者同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白与冠脉粥样硬化的相关性。高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的独立危险因素,超敏C反应蛋白也是心血管疾病的另一个危险因素。

综上所述, 同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白与急性心肌梗死患者的冠脉粥样硬化严重程度和复杂性有关, 同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白可以作为急性心肌梗死患者的预测因子。在评估急性心肌梗死冠脉病变时, 结合同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白有良好的特异性和灵敏度。