伴高血压病的不同部位初发脑梗死患者急性期血压比较研究

蔡文隽，薛冰，丁东新，沈琪，缪以颖，童迪夷

（上海市同济大学附属杨浦医院老年医学科，上海 200090）

众多研究表明，脑梗死急性期可能出现显著的血压波动，其中多数呈现短期内升高并持续一段时间后下降的趋势[1]。但是临床发现，在脑梗死的急性期，有些患者收缩压升高明显，有些舒张压升高明显，我们以前、后循环分组，研究了本院急性脑梗死患者急性期血压升高与脑梗死部位的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 从本院老年科2013年9月～2016年12月的住院患者中,选择了181例既往有高血压病且规律口服降压药物，血压控制良好的急性脑梗死患者，其中男124例（68.5%），女57例（31.5%），平均年龄（75.14±11.89）岁。其中，男性平均年龄（74.2±12.02）岁，女性平均年龄（77.2±11.46）岁，差异无统计学意义（P=0.123）。患者均在发病24小时内入院，经头颅MRI检查，符合第四届全国脑血管病会议修订的急性脑梗死的诊断标准[2]。根据其梗死部位，分为前循环（颈内动脉系统供血区）梗死组（Anterior circulation infarction，ACI组），共92例（50.8%），后循环（椎-基底动脉系统供血区）梗死组（Posterior circulation infarction，PCI组），共89例（49.2%）。ACI组和PCI组中男性分别有65.2%和71.9%，差异无统计学意义（P=0.418）；ACI组的平均年龄（65.99±11.49）岁和PCI组的平均年龄（64.27±12.30）岁，两组比较差异无统计学意义（P=0.332）。ACI组和PCI组中糖尿病患者分别有32.7%和33.5%，差异无统计学意义（P=0.812）；ACI组和PCI组中冠心病患者分别有24.6%和23.8%，差异无统计学意义（P=0.235）。

1.2 研究方法 所有患者入院后测量随机血压，血压不高于180/100 mmHg者暂不行血压处理，若高于该血压值，可予以适当药物将血压控制在180/100 mmHg以下。立即行24小时动态血压监测（Ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）。ABPM采用Welch Allyn ABPM 1600 便携式动态血压监护仪。6时～22时每30min自动充气测量，22时～次日晨6时每60 min自动充气测量，记录并贮存收缩压（Systolicbloodpressure，SBP）、舒 张 压（Diastolic blood pressure，DBP）和心率（Heart Rate，HR）。24小时有效测定次数不少于35次。3天后复测ABPM，取两次测量结果的平均值。

1.3 观察指标 急性期平均收缩压（SBP）和平均舒张压（DBP）；急性期平均收缩压≥180 mmHg或平均舒张压≥110 mmHg的患者所占百分比。

1.4 统计学方法 本研究数据均用SPSS 18.0统计软件处理，计量资料采用“”表示，组间比较采用t检验；计数资料用例数（n）表示，计数资料组间率（%）的比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 急性期平均血压 急性期ACI组中平均血压≥140/90 mmHg的有87例（94.6%），PCI组中平均血压≥140/90 mmHg的有79例（88.8%）。急性期的平均收缩压ACI组较PCI组差异无统计学意义（P=0.463），平均舒张压ACI组较PCI组差异无统计学意义（P=0.437），见表1。

表1 急性期平均血压（）Table 1 Acute mean blood pressure()

表1 急性期平均血压（）Table 1 Acute mean blood pressure()

P值0.463 0.437项目SBP（mmHg）DBP（mmHg）ACI组163.74±19.02 90.34±12.92 PCI组161.47±22.38 88.83±13.24

2.2 前后循环梗死血压显著升高的比较 急性期ACI组平均收缩压≥180 mmHg的有18例（19.6%），PCI组平均收缩压≥180 mmHg的有20例（22.5%），差异有统计学意义（P=0.000）；ACI组平均舒张压≥110 mmHg的有8例（8.7%），PCI组平均舒张压≥110 mmHg的有6例（6.7%），差异有统计学意义（P=0.000），见表2。

表2 前后循环梗死血压显著升高比较Table 2 Comparison of significant increase in blood pressure after circulatory infarction

3 讨论

有研究提示[3]，缺血性卒中急性期约有60%～75%的患者血压增高（＞140/90 mmHg）。本研究中前、后循环梗死者结果均与之一致。脑梗死急性期血压升高的发病机制迄今仍不清楚，目前认为可能有以下原因[4]：①中枢内分泌机制：交感神经系统被激活，导致儿茶酚胺、肾上腺素释放的增加，应激反应使皮质醇分泌增多，这种下丘脑-垂体-肾上腺轴的异常以及自主神经系统的损害，均影响了心脑血管功能调节；②脑血管自动调节机制：脑梗死急性期脑血流量急剧下降，需要血压升高以适应增高的脑血管阻力，保证脑血供。

本研究还发现：前、后循环梗死急性期的血压水平基本相当。但是，急性期后循环梗死患者收缩压≥180 mmHg的比例明显高于前循环梗死患者，而前循环梗死患者舒张压≥110 mmHg的比例明显高于后循环梗死患者。后循环梗死中近40%为栓塞，主要包括心源性栓塞和动脉到动脉栓塞。故PCI的发病机制与心脏疾病及动脉粥样硬化明显相关[5-6]。心源性栓子最常见于房颤，有研究发现，高血压合并持续性房颤的患者夜间血压并无明显下降，夜间最大收缩压不降反升，可能与患者夜间迷走神经兴奋，心室舒张期延长，血容量减少得到改善，存在一定的关联性[7]。这样的患者行ABPM可见平均收缩压的升高，与本研究结果一致。动脉粥样硬化多发生于大血管和冠状动脉，初期主要表现为动脉内层中膜增厚，动脉粥样斑块的形成是其特征表现[8]。高血压在粥样硬化形成中具有重要作用。长期高血压使动脉管壁上主要承担压力负荷的弹性纤维逐渐转化为非弹性胶原纤维，形成动脉纤维性硬化，表现为胶原增生、管壁增厚和管径增大，使动脉的顺应性随之下降[9]。顺应性减弱使大动脉在收缩期不能完全扩张，此时，小动脉收缩以阻抗血流导致收缩压进一步的增高。这可以解释后循环梗死的患者收缩压升高更为明显。

前循环梗死系颈内动脉系统病变所致。颈动脉粥样硬化可导致颈动脉狭窄，但有研究称[10]，颈动脉近端狭窄引起远端血流量减少并导致脑梗死并不常见。脑梗死的发生、进展主要与颈动脉斑块有关，且与斑块性质密切相关[11-12]。不稳定的斑块破裂脱落，可导致远处小动脉的栓塞；稳定的斑块虽不易脱落，但其不断增大可导致远处小动脉低灌注，收缩乏力。舒张压升高主要是由于外周小动脉阻力增大所致，而弹性大动脉僵硬度可能正常或较低。因此我们推测，前循环梗死的患者颈动脉轻度狭窄时，收缩压可无明显的增高。颈动脉粥样斑块引起的远端小动脉栓塞或低灌注，可导致小动脉的收缩阻力增大，舒张压升高。

综上所述，前循环梗死急性期以舒张压升高明显，后循环梗死急性期以收缩压升高明显。因此，我们处理急性脑梗死患者的血压时，除根据指南[13]判断是否降压治疗，还应针对脑梗死的部位选择适当的降压药物：后循环梗死患者宜选用降收缩压显著的降压药，如二氢吡啶类钙拮抗剂、硝酸酯类、ACEI和ARB、利尿剂等；前循环梗死患者宜选用降舒张压显著的降压药，如二氢吡啶类钙拮抗剂、β受体阻滞剂或α受体阻滞剂等。另外，在脑梗死的二级预防时，除使用降压药直接控制血压外，可根据不同部位梗死的发病机制选择其他干预方法辅助调控血压。如使用他汀类药物抑制动脉中层钙化，改善动脉僵硬度，提高动脉顺应性而降低收缩压[14]，且可以稳定甚至逆转粥样斑块，减少小动脉栓塞或低灌注的机会，降低舒张压。