急性主动脉壁内血肿影像学表现与治疗策略

谢小均， 刘洪端， 白 娇， 于风旭

主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，AIH）形成于主动脉内膜与中膜之间，占主动脉综合征10%～25%。最常见诱发因素为高血压，84%患者伴有高血压［1］。Stanford A型AIH累及升主动脉及主动脉弓，B型局限于降主动脉。AIH自然病程及治疗方式仍存争议，A型病程特点与主动脉夹层相似，预后凶险；B型有近1/3自然吸收，但仍有发展为典型主动脉夹层及破裂的报道［2］。关于B型AIH治疗，药物保守疗法效果褒贬不一［3］，胸主动脉腔内修复术（TEVAR）越来越受到临床重视［4-5］。本文回顾性分析西南医科大学附属医院2014年4月至2017年6月收治的急性AIH患者临床资料及影像学表现，探讨治疗策略。

1 材料与方法

1.1 一般资料

2013年4月至2017年8月共收治急性AIH患者39例。其中男24例，女15例；年龄52～83岁，平均（72.0±5.8）岁；根据主动脉夹层 Stanford 分型，14例为A型AIH，25例为B型AIH；主要症状包括胸痛、背部疼痛、腹痛等；伴发疾病有高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、陈旧性脑梗死、慢性肾功能不全等（表1）。发病至入院时间1 h～11 d。AIH急性期定义为症状出现后2周内。

表1 39例AIH患者临床及影像学资料

1.2 影像诊断

所有患者入院后均在24 h内完成首次胸部CT平扫及主动脉CTA检查，并行主动脉及颈部大血管三维重建。AIH诊断标准：CT成像表现为新月形或同心圆形主动脉壁增厚（＞5 mm），无确切内膜撕裂证据，可伴发内膜钙化斑内移、溃疡样突起、主动脉穿通性溃疡；平扫CT血肿呈高密度改变，CT值一般为60～70 Hu，注射对比剂增强后增厚管壁不强化。2名放射科高级医师共同对影像学结果作出诊断。诊断明确后分别测量血肿厚度及主动脉管径。

1.3 治疗

所有患者入院时均接受控制血压、心率，镇痛等积极药物治疗，目标收缩压为90～120 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），目标心率为 60～80 次/min。临床及影像学评估后，按照治疗规范确定治疗方式及流程（图1）。①药物治疗：入院后严格卧床休息2周，给予持续心电监测，氧气吸入，静脉持续泵入艾司洛尔控制心率，硝普钠或尼卡地平控制血压，血压及心率波动减小后改为口服药物；治疗中每周行主动脉CTA检查了解病变情况，随时调整治疗方案。②急症外科手术：明确诊断后分析血肿累及区域、分支血管受累情况，全身麻醉后体外循环下行涉及病变主动脉的人工血管置换术，包括升主动脉置换，必要时行主动脉弓部血管置换、冠状动脉重建及主动脉瓣置换。③TEVAR术：全身麻醉下仰卧位，左侧桡动脉穿刺，将标记导管送入升主动脉，造影观察病变情况及与左锁骨下动脉开口范围；根据术前CTA结果选择入路，腹股沟行纵向切口，经股动脉穿刺插入超硬导丝，沿导丝送入支架输送系统，静脉予肝素3 000～5 000 U后释放腹膜支架，复查造影观察支架情况并确认封闭完全，术后予以药物严格控制血压。④复合手术：全身麻醉后胸骨正中切口开胸，非体外循环下行主动脉弓部3分支血管（头臂干、左颈总动脉及左锁骨下动脉）与4分支人工血管端-端吻合，人工血管近端与升主动脉作端-侧吻合，重建主动脉弓；术中标记头臂干入口位置，透视下释放腹膜支架覆盖原弓部3分支内口。

2 结果

CT成像显示，Stanford A型血肿厚度为5～16 mm，平均（7.3±5.0） mm，升主动脉管径为 34～67 mm，平均（39.4±7.0） mm；B 型血肿厚度为 6～17 mm，平均（9.2±4.0） mm，降主动脉管径为 27～56 mm，平均（36.4±6.0） mm。

图1 急性AIH治疗流程

14例A型AIH患者中7例接受急症升主动脉人工血管置换术［心包积血（图2①）2例，疼痛持续无缓解1例，伴发升主动脉溃疡样突起（图2②）1例，主动脉管径＞50 mm（图2③）2例，升主动脉血肿＞7 mm 2例］，其中2例同时重建冠状动脉，术后1例因低氧血症死亡；7例接受药物治疗，治疗后4例血肿有所吸收，1例疼痛反复，予升主动脉置换术，1例伴发降主动脉溃疡样突起，予TEVAR术（图2④），1例升主动脉血肿吸收，但发展为局限性B型主动脉夹层（图2⑤⑥），予降主动脉TEVAR术，后支架远端再次发生穿通性溃疡及局限性AIH，再次行TEVAR术。

图2 急性A型AIH影像学表现

25例B型血肿患者中10例接受药物治疗，治疗后3例血肿吸收，5例血肿稳定（图3①），2例发展为主动脉夹层，其中1例经TEVAR术好转，1例行急症外科手术；12例接受降主动脉TEVAR术［初次支架植入5例，药物治疗后期支架植入7例，其中3例血肿厚度＞10 mm（图3②③④），3例伴发溃疡样突起或主动脉穿透性溃疡（图3⑤⑥），1例降主动脉管径＞45 mm］，一期支架释放成功率为96%，术后复查均未见内瘘发生，无支架移位，无截瘫；3例接受复合手术，手术均较顺利，术后复查主动脉CTA显示弓部血管无明显扭曲、狭窄，血流通畅，支架形态好、无移位，无内瘘及动脉瘤形成（图3⑦⑧）。

所有患者随访 3～36 个月，平均（21.4±12.6）个月。影像学检查显示38例血肿均减小或完全吸收，主动脉无明显扩张；1例出现逆行A型主动脉夹层，再次入院后因急性心脏压塞死亡。

3 讨论

图3 急性B型AIH影像学表现

AIH是一种特殊类型主动脉病变，其影像学改变为主动脉壁新月形或同心圆形增厚（＞5 mm），而主动脉内膜无破裂。AIH形成机制尚存争议。Krukenberg［6］首先提出主动脉壁内滋养血管破裂出血学说，称其为“没有内膜破口的主动脉夹层”。AIH自然进程呈高度可变性，血肿可完全吸收，发展为主动脉夹层，或形成动脉瘤破裂等。有研究认为AIH患者经治疗后血肿可完全吸收，吸收率为25%～64%［7］。 Eggebrecht等［8］报道显示 28%～47%未经治疗的AIH发展为主动脉夹层，早期动脉瘤形成及破裂概率高达20%～45%。

2010年美国及2014年欧洲心脏病学会指南均认为，对累及升主动脉的Stanford A型AIH，应予外科手术治疗［2，9］。国内研究亦推荐对大多数A型AIH 行急症手术治疗［10］。 Matsushita 等［11］研究提出，相对于Stanford A型主动脉夹层，A型AIH较少引起主要分支血管缺血或累及主动脉瓣，但心脏压塞发生率较高。根据相关研究证据，AIH患者发生心脏压塞、升主动脉内径＞4.5 cm或血肿厚度＞7 mm时仍强烈推荐外科手术治疗。近期研究报道外科手术治疗AIH患者病死率为4.3%～10.9%，相对于保守治疗病死率明显降低［12］。 然而，Song 等［13］报道对85%有症状A型AIH患者进行内科治疗，住院期间病死率（7.9%）与接受外科手术病死率（10.7%）差异无统计学意义。一项以亚洲人群为主的meta分析提示，A型AIH患者手术治疗死亡率（10.1%）与药物治疗死亡率（14.4%）相当［14］。 但上述 Song 等［13］报道中排除了伴发主动脉穿通性溃疡或溃疡样突起病变患者。与欧洲指南相比，本研究在系列影像学监测下对部分未伴发心包积血、主动脉直径无明显扩张、血肿厚度较小及入院后经治疗血流动力学稳定、疼痛得到控制的部分A型AIH患者，采用积极的药物治疗，使其中部分患者血肿吸收，取得了良好疗效，并未出现难以接受的高病死率；同时，对部分A型AIH伴降主动脉病变患者，予以降主动脉TEVAR术。国内外亦有关于A型AIH接受降主动脉TEVAR术治疗的报道［15］。本组2例降主动脉TEVAR术后近期疗效良好，但其中1例于支架远端再次发生AIH。可见，A型AIH在TEVAR术治疗中除了公认的可能形成近端逆行主动脉夹层，还面临发生远端病变风险，需要特别引起重视。

近期欧洲心脏病学会指南提出，对单纯B型AIH患者应予内科药物治疗，对出现相关并发症或有症状的复杂患者推荐 TEVAR 术［9，16］。王志伟等［17］报道对无钙化B型AIH采用全程药物治疗，中期随访结果显示血肿吸收良好，疗效满意。本研究中对非复杂型B型AIH患者采用保守治疗，影像学随访结果显示疗效确切；对TEVAR术治疗患者，根据疾病不同阶段临床特点并结合主动脉直径大小、血肿厚度变化及局部溃疡样突起形成等影像学表现，分别选择在急性期或亚急性期干预，术后影像学表现均显示良好的主动脉重塑。由此认为，病变进展与其发生时间是指导治疗策略的重要因素之一。此外，近年报道显示高分辨CT发现部分AIH患者存有局灶性内膜破坏，表现为溃疡样突起、微小穿通性溃疡等［18］，使简单病例趋向复杂化。有学者报道B型AIH患者急性期出现溃疡样突起需严密监测，提示应予积极的TEVAR或外科手术干预［19］。目前有报道对部分非复杂型B型AIH采用TEVAR术，提出早期严格药物治疗与选择性、预防性TEVAR术相结合，可取得良好效果［20-21］。

本研究对部分伴发主动脉弓部穿通性溃疡的复杂B型AIH患者，采用人工血管重建主动脉弓结合TEVAR的复合手术，在不借助体外循环及心脏停跳下完成病变隔离，术后随访结果显示疗效良好。复合手术可最大限度地修复病变部位，保证疗效，还可避免应用体外循环、深低温停循环等，减少了外科手术相关并发症发生率。

综上所述，外科手术仍是A型AIH首选治疗方式；对部分经严格影像筛选患者，严密监测下内科治疗仍能取得不错疗效。随着TEVAR技术不断进步，B型AIH适应证呈不断扩大趋势，但远期疗效尚需相关随访结果支持。