甲磺酸去铁胺治疗高血压脑出血60例分析

熊成英

（江西省上饶市人民医院神经外科，江西 上饶 334000）

高血压脑出血属于一种危急重症，也属于一种自发性脑出血，多见于50～70岁男性，冬春季易发，具有较高的致残率、死亡率，通常是由于高血压伴脑小动脉瘤，因情绪激动、过度脑力等因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致，对其身心健康、生命安全等造成严重威胁[1-2]。因此，如何选择一项合理的治疗措施对提高高血压脑出血患者生存质量具有重要的意义。为此，本文对本院高血压脑出血患者提供甲磺酸去铁胺治疗，现将有关情况进行如下分析。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取本院2017年1月～2017年12月接诊的113例高血压脑出血患者作为研究对象，依照住院号奇偶数随机分为对照组（53例）与研究组（60例）。对照组男32例，女21例；年龄50～70岁，平均年龄（60.0±3.3）岁。研究组男31例，女29例；年龄51～68岁，平均年龄（59.7±2.7）岁。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。纳入标准[3]：①经过影像学检查（CT、MRI等）证实为高血压脑出血；②在家属知情同意下开展研究；③该研究符合医学伦理；④病情稳定；⑤发病18 h内入院；⑥格拉斯哥意识评分≥12分。排除标准[4]：①过敏体质；②计划施行外科手术；③肿瘤相关脑出血；④伴有凝血障碍、动脉瘤破裂、肝肾功能不全、精神障碍、心力衰竭等；⑤近期接受铁补充剂治疗；⑥经过连续3次测量血压，发现收缩压＜100 mmHg，舒张压＜60 mmHg；⑦患者治疗依从性较差。

1.2 治疗方法 对照组患者接受常规治疗，即脱水药物、基础支持药物等。实验组在对照组基础上加用甲磺酸去铁胺治疗，具体如下：甲磺酸去铁胺（瑞士 Novartis Pharma Schweiz AG，注册证号H20091034，规格：0.5 g），每天静脉滴注20 mg/（kg•d），分两次使用，连续治疗3 d。在患者用药期间密切监测其病情变化，一旦出现颅内压增高、电解质紊乱征象等异常状况，立即终止研究。

1.3 观察指标 观察比较两组患者不同时间（第7天、第14天）相对水肿程度（同期水肿体积/血肿体积）、相对血肿体积（血肿体积/出血后第1天所得血肿体积）、预后恢复等变化情况。预后恢复状况的判定标准：以美国国立卫生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale,NIHSS）为依据，判断患者第7天、第14天的神经功能缺损程度，总分42分，分值越高，表示神经功能缺损越严重[5-6]。

1.4 统计学方法 本研究数据均用SPSS 18.0统计软件处理，计量资料采用“±s”表示，组间比较采用t检验；计数资料用例数（n）表示，计数资料组间率（%）的比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组不同时间相对水肿程度变化情况比较 第7天，研究组相对水中程度较对照组轻，差异有统计学意义（P＜0.05）；第14天，研究组相对水肿程度较对照组轻，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组不同时间相对水肿程度变化情况比较（±s）Table 1 Comparison of changes in relative edema between two groups at different times(±s)

表1 两组不同时间相对水肿程度变化情况比较（±s）Table 1 Comparison of changes in relative edema between two groups at different times(±s)

项目第7天第14天研究组（n=60）1.37±0.67 1.53±0.68对照组（n=53）2.05±0.73 2.09±0.89 t值5.163 3.782 P值0.001 0.001

2.2 两组患者不同时间点相对血肿体积变化比较 第7天，研究组相对血肿体积较对照组明显缩小，差异有统计学意义（P＜0.05）；第14天，研究组相对血肿体积较对照组明显缩小，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 不同时间点相对血肿体积变化比较（±s）Table 2 Comparison of relative hematoma volume changes at different time points(±s)

表2 不同时间点相对血肿体积变化比较（±s）Table 2 Comparison of relative hematoma volume changes at different time points(±s)

P值0.001 0.001时间第7天第14天研究组（n=60）0.95±0.20 0.87±0.21对照组（n=53）1.17±0.25 1.25±0.47 t值5.191 5.658

2.3 两组NIHSS评分比较 第7天，研究组NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；第14天，研究组NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组NIHSS评分的比较（±s，分）Table 3 Comparison of NIHSS scores between the two groups(±s,scores)

表3 两组NIHSS评分的比较（±s，分）Table 3 Comparison of NIHSS scores between the two groups(±s,scores)

时间第7天第14天研究组（n=60）17.40±3.30 10.31±2.37对照组（n=53）23.55±3.41 16.51±2.37 t值9.733 13.878 P值0.001 0.001

3 讨论

脑出血的发生原因呈多样化，如长期高血压、颅内动脉瘤、血液疾病等，以高血压脑出血为常见类型，具体是指脑内动脉、静脉、毛细血管的病变出血，一旦血液蓄积在脑实质内，便会形成脑内血肿[7-8]。临床治疗目的以清除血肿、减少血肿对脑组织的损伤等为主，从而减少血肿导致的继发性脑损伤。高血压脑出血引起脑损伤的机制是利用扩大的血凝块、细胞毒性作用对脑实质直接产生机械损伤，即血凝块的增大、脑水肿的形成级联反应会促进颅内压的增高，从而减少脑灌注量，最终形成脑组织缺血性损伤，若出血量较大，则会诱发脑病[9-10]。曾有研究指出，成人大脑半球出血量≥54%，便会影响脑血流量。出血后血肿自身对脑组织产生病理生理变化的同时也会导致脑组织受损，促使神经细胞的凋亡。也有研究提出，脑出血后产生的物质会对血脑屏障产生破坏作用，并且血肿自身释放的血红蛋白、谷氨酸等物质也会对神经元细胞造成直接损伤。已有实验证实，将不同浓度的血红蛋白与其降解产物加入大鼠神经元培养液内，观察到高浓度血红蛋白对神经元产生毒性作用[11]。由此可知，高血压脑出血的发生，除了血肿占位效应影响脑组织灌注之外，血肿自身对其神经元也会产生毒性反应，致使局部神经细胞受损。随着当前临床研究的不断深入，发现红细胞与其铁离子、血红蛋白等降解产物的毒性效应参与高血压脑出血后脑水肿、神经功能损伤的发生。铁离子属于血红蛋白的主要降解产物，其随着高血压脑出血后的溶血过程呈超载状态，通过催化作用产生大量自由基，积极参与高血压脑出血后脑水肿的形成。因此，通过高血压脑出血后出现的铁过载所致的继发性脑损伤机制可知，针对铁离子超载及其所引起的一系列损伤环节采取合理有效的干预措施，存在改善高血压脑出血患者预后的可能性。于垚等[12]针对老年脑出血患者采用甲磺酸去铁胺治疗，并对其血肿、水肿、预后等情况展开分析，经过统计学分析，发现接受甲磺酸去铁胺治疗的脑出血患者在1～8 d血肿相对吸收量增加，表明甲磺酸去铁胺可以减轻患者血肿体积收，进而减少脑组织损伤。鉴于此，本文以本院高血压脑出血患者为例，提供甲磺酸去铁胺治疗，结果显示，患者血肿程度、水肿体积均得到明显改善，和上述研究结果相符，充分体现出甲磺酸去铁胺可以良好的提高高血压脑出血患者临床疗效，即通过抑制脑组织中的铁离子来阻断铁离子发生氧化还原反应，从而预防脑血肿、脑水肿的发生。甲磺酸去铁胺是一种螯合剂，与三价铁离子、铝离子形成螯合物，加上其螯合特性，能够和血浆、细胞内的游离铁结合形成铁胺螯合物，通过血脑屏障至脑组织内聚集，形成稳定的化合物，阻止铁离子发生化学反应，防治血肿、血红蛋白分解产物诱导出现的脑水肿，此外，去铁胺本身也是一种自由基清除剂，通过直接诱导脑组织，可以有效增强缺血再灌注损伤耐受能力[13-14]。

吴刚等[15]以29例自发性脑出血患者为例，随机分两组，即治疗组（常规治疗+去铁敏治疗）与对照组，经统计分析，治疗组患者神经功能评分较对照组低（P＜0.05），表明去铁敏可以促进自发性脑出血患者神经功能的快速恢复。本文结果显示，研究组NIHSS评分较对照组低（P＜0.05），和上述研究成果相符，进一步证实了甲磺酸去铁胺的临床应用价值。但是针对其预后恢复状况和出血部位之间的联系，需要通过加大样本量、延长观察时间等方面内容进行深入探究、验证。

综上所述，甲磺酸去铁胺高血压脑出血患者治疗中的应用效果显著，成功促进了患者血肿体积、水肿程度的改善，并对其神经功能恢复也起到了良好的作用，有助于患者生活质量的提高，值得进一步推广、使用。