毛发扁平苔藓三例分析

苏婷 陈怡雯 孙亚琪 张美华 苏忠兰

210029南京医科大学第一附属医院 江苏省人民医院皮肤科

毛发扁平苔藓（lichen planopilaris，LPP）是一种较为少见的瘢痕性脱发性疾病，可仅累及头皮，亦可累及全身毛发分布区域，表现为毛囊性丘疹，后逐渐融合成片，形成斑片状脱发［1］。我们分析3例毛发扁平苔藓患者的临床表现、组织学表现。

一、临床资料

3例患者均为女性，年龄分别为45、51、53岁，病程6个月至5年，均来自我院皮肤科门诊。3例患者起病前均无用药史。1例表现为额部、顶部及枕部大面积脱发，头部部分皮肤萎缩，体毛均有脱落，拉发试验阴性，毛囊镜下未见感叹号样发，既往诊断为斑秃，但治疗无效（图1）。2例表现为头皮不规则斑片状脱发及皮肤萎缩，瘙痒明显，真菌镜检均阴性。1例除了头皮脱发外，亦出现眉毛、腋毛等脱落。

二、组织病理学观察

取脱发区域头皮行组织病理检查，3例均表现为表皮角化过度，棘层肥厚或萎缩，灶性轻度基底细胞液化变性，部分可见噬色素细胞及角化不良细胞，毛囊壁基底细胞明显液化变性，其下方密集淋巴细胞浸润，表真皮界限不清（图2）。其中1例血管、附件周围亦可见较多淋巴细胞浸润，1例毛囊角栓，1例形成表皮下裂隙。

三、治疗经过

1例在当地医院诊断为斑秃后，予以中药活力苏［含制何首乌、淫羊藿、黄精（制）、枸杞子、黄芪、丹参］口服、5%米诺地尔溶液外用，间或予复方倍他米松皮下注射治疗，偶好转，停药后进展；2014年于我院外用糠酸莫米松，2个月后自觉无效拒绝治疗，目前头发已全部脱落。1例病史6个月，诊断前未予治疗，诊断后予以外用糖皮质激素，但患者自行停用，未复诊，近期随访头发全部脱落。1例病史5年，先后间断外用地塞米松擦剂治疗1年，效果不显著，拒绝继续治疗，目前仍在随访中。

图1 患者临床表现

图2 皮损组织病理

四、讨论

LPP目前被认为是一种难治性、慢性、自身免疫性炎症性疾病，最终可导致永久性瘢痕性脱发［2］。LPP可分为以下几种类型［3］：经典型LPP、前额纤维化性脱发及Graham⁃Little⁃Piccardi⁃Lassueur综合征（GLPLS）。经典LPP主要表现为圆点或尖点状紫红色毛囊性丘疹，丘疹中央角化过度形成棘刺角质栓，丘疹可融合成紫红色斑块，逐渐发展可发生萎缩及斑块状或泛发性脱发，通常累及头顶部。LPP亦可发生于头部以外的毛发覆盖区域，17%～28%的患者在身体其他部位会出现扁平苔藓皮疹［4］。与经典LPP不同，前额纤维化性脱发主要表现为额颞部发际线后移，通常伴有眉毛脱落，亦可累及躯干及四肢［5］。本文3例中1例表现为前额条索状脱发及枕部泛发性脱发，皮肤轻度萎缩变硬；2例表现为头顶部不规则斑片状脱发及皮肤萎缩，上覆鳞屑。3例均为经典LPP。

临床上LPP需要与斑秃、雄激素源性脱发等疾病相鉴别。斑秃为非瘢痕性脱发，表现为头皮圆形或卵圆形散在脱发区，在其边缘常可见“感叹号”样毛发。雄激素源性脱发以进行性毛囊微小化为特征，脱发自头顶部开始，逐渐延及额部，继而弥漫于整个头顶，患者毛发较为细软。

本病的组织病理早期改变主要为两种，一种仅为毛囊周围的炎症，另一种则不仅累及毛囊，亦可存在周围表皮改变，如毛囊角栓，表皮萎缩，基底细胞液化变性，界面苔藓样皮炎。浸润的炎症细胞以淋巴细胞为主，部分患者亦可见个别浆细胞、嗜酸性粒细胞［6］。晚期改变炎症细胞减少，界面皮炎改变消失，毛囊周围胶原细胞增多，胶原明显增生。前额纤维化性脱发病理表现与LPP晚期相似，但毛囊内凋亡细胞较LPP更多见［2］。部分病例直接免疫荧光检查示基底膜带IgM呈颗粒状或带状沉积，亦可见IgA、IgM及C3沉积，但较少见［7］。本文3例中2例除毛囊周围炎外，表皮亦发生基底细胞液化变性、表皮下裂隙等改变，其中还包括色素失禁、棘层增厚、表皮萎缩，1例除毛囊外其他皮肤附属器周围亦可见炎症细胞浸润，1例真皮中下部出现较弥漫胶原纤维增生，1例毛囊周围胶原纤维明显增生。3例直接免疫荧光检查均为阴性。

LPP的治疗较为棘手，主要以控制疾病进展、防止皮损进一步扩大为主。本文3例患者因疗效不佳，均拒绝继续治疗，2例头发已全部脱落，1例仍在随访中。