酷似急性心肌梗死的重症心肌炎误诊一例

韦连芬 潘如宝

患者男，46岁，诉3 d前无明显诱因下出现胸闷不适，位于胸骨后段，活动时明显，严重时伴有头晕、气喘、出汗，休息后可缓解，无视物旋转，无黑蒙、晕厥、恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无畏寒、发热等，自服感冒药无好转，且症状持续加重，吸烟史20年，否认糖尿病、高血压史，父亲有冠心病史。于2017年10月3日晚就诊入院。入院查体:心率120次/min，呼吸20 次/min，血压98/70 mmHg，双肺呼吸音稍粗，左下肺可闻及少许湿性啰音，右肺未闻及明显干湿性啰音。心界不大，心音低钝，未闻及病理性杂音。入院当天心电图示窦性心动过速，心率128次/min，提示急性下壁心肌梗死。P-R间期0.21 s，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈“W”形，但ST段抬高及对应导联改变不明显，此外尚有肢体导联QRS波低电压及V1～V6导联均呈rS型的明显顺钟向改变。急诊心肌标志物：肌酸激酶823 U/L ↑、肌酸激酶同工酶101 U/L ↑、乳酸脱氢酶 488 U/L ↑、血清肌钙蛋白I测定阳性(+)。N末端B型钠尿肽前体300 pg/mL。肝功能检验：总胆红素20.7 μmol/L ↑、直接胆红素9.3 μmol/L↑、间接胆红素11.4 μmol/L、谷丙转氨酶55 U/L ↑、谷草转氨酶126 U/L↑、胸腺嘧啶磷酸化酶67.4 g/L、人血白蛋白47.6 g/L。心脏彩超示:心尖稍饱满,静息状态下左室壁整体收缩运动欠有力，心包少量积液，二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全。各时间段实验室检查的部分指标及心电图主要演变经过见表1。

该患者入院时处于发病第3天，出现明显心衰，不能平卧，心功能Ⅳ级(Killip分级)，心源性休克，病情危重，即转入ICU治疗。在不能行冠脉造影确诊的情况下，依据临床表现、心肌酶谱的动态升高及心电图表现，拟按急性心肌梗死方案进行治疗。

表1 各时间段实验室检查的各指标及心电图主要演变经过

表1(续)

心肌酶在10月5至6日达到峰值，并出现了心脏电风暴的表现[1]，即频繁发作的室性心动过速，室性逸搏心律，心脏骤停。多次进行心肺复苏术，持续静滴升压药但血压仍难以维持。治疗上以抗心律失常、抗休克、维持生命征平稳为主。至入院第4天，病情趋于稳定，未再发生异位性心律，异常Q波消失，心肌酶逐渐回降。后行冠脉造影显示：左冠状动脉管壁光滑无狭窄，右冠状动脉各段血管壁光滑无狭窄。住院25 d后出院。

讨论本病例为中年男性，无明确感染病史，20年吸烟史，家族中有冠心病史，符合冠心病高危人群。首诊当中出现下壁的病理性Q波伴ST段弓背抬高，并有心肌酶学升高而考虑急性下壁心肌梗死。但回顾本例治疗经过，以下几点显然与一般的急性下壁心肌梗死表现有明显不同：① 下壁导联损伤型ST-T改变不明显，无演变过程，无对应导联ST-T下移，多数导联出现T波浅倒置或低平，这与心肌梗死时ST-T损伤局限于某组导联明显不同。② 住院后一周内的窦性心律频率都在100～130 次/min，发生下壁梗死时长时间心动过速较少见，这与下壁心梗多数伴房室阻滞致心率慢有关。③ 入院第3天新出现V1、V2导联病理性Q波伴ST段弓背抬高。考虑因心肌炎症进一步进展，心脏损害加重，从而发生多种室速、室性逸搏，多次心脏停搏等心脏电风暴，重症心肌炎患者常常有此表现。④ 异常Q波在入院后第4天消失，这与丧失心肌电位或心肌细胞电顿抑逐渐恢复正常除极、复极功能有关。急性心肌梗死一旦梗死区域形成，不可逆的病理性Q波会逐渐加深、加宽并持续存在，恢复后振幅可变小，仅个别在漫长愈合期(半年以上)后消失。⑤ 恢复窦性心律时，V1～V6导联呈rS型，显著顺钟向转位，这与广泛的心肌炎症、水肿有关。此后随着病情稳定，S波逐渐变浅，R波增高。⑥ 病情稳定后的冠脉造影不支持冠心病诊断。⑦ 急性心肌梗死的酶学峰值常出现在第2～3天，持续一周左右，重症心肌炎酶学峰值多出现在发病后3～5 d，持续8～10 d[2]，本例符合急性心肌炎高峰显现时间。以上几点表现说明本病例符合重症心肌炎的表现。

急性心肌炎是一种好发于青壮年的心肌疾病。在病原菌的致病作用及自身免疫反应下，心肌细胞变性、溶解、坏死，出现心包炎、心包积液，或因广泛的冠状动脉炎症引起心肌严重供血不足，导致心电图出现病理性Q波及ST段抬高。心电图上常以窦性心动过速，窦房、房室、束支阻滞，房性、交界性、室性早搏及心动过速，心房、心室的扑动、颤动为多见。重症心肌炎临床较少见，是一种病情凶险、起病急骤、预后差、极易误诊的疾病。在无明确感染病史及高危冠心病因素的病例当中，以ST段抬高伴有病理性Q波为首诊症状的患者，临床上常难以与急性心肌梗死相鉴别。两者的鉴别要结合发病年龄、发病经过、有无感染病史、有无冠心病高危因素，以及实验室检查结果及心电图演变过程等加以综合判断，及时行冠脉造影或心肌活检才能最终明确诊断。