奥曲肽辅助治疗急性胰腺炎的效果及对相关炎性因子的影响

曾鸿英，李信健，谭仲华，李志明

(肇庆市端州区人民医院内二科，广东 肇庆 526040)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是复杂病因导致的胰酶激活后出现自身组织消化的严重急腹症，临床表现为呕吐、剧烈腹痛伴腹膜刺激征，甚至出现休克和多脏器功能衰竭和剧烈的炎症反应。肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白细胞介素(IL-2、IL-6、IL-8)等多种炎性因子作为介质促进了炎症反应的发生，成为急性胰腺炎发病过程的关键环节。因此迅速缓解急性胰腺炎临床症状，抑制炎症因子的释放和减轻炎症反应是治疗该病的重点。临床上奥曲肽作为生长抑素类似物能够有效改善急性胰腺炎患者的炎症反应[1]。因此，本研究主要探讨奥曲肽辅助治疗急性胰腺炎的效果及对相关炎性因子的影响。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取肇庆市端州区人民医院2015年4月至2017年10月消化科收治的90例急性胰腺炎患者进行临床研究，所有患者入院经检查血、尿淀粉酶均高于正常值3倍以上，CT及腹部B超均有明确影像学征像，急性胰腺炎诊断明确，符合《急性胰腺炎诊治指南(20l4)》[2]的诊断标准。采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组45例。对照组中，男21例，女24例，年龄25～56(38.7±6.1)岁，其中轻型胰腺炎37例，急性重症胰腺炎8例；观察组中，男22例，女23例，年龄26～55(39.3±6.4)岁，其中轻型胰腺炎35例，急性重症胰腺炎10例。2组患者一般资料对比差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组予以常规疗法：首先禁食禁饮、胃肠减压、解痉止痛、泮托拉唑抑酸、纠正酸碱水电解质平衡、血管活性药物改善循环、预防性应用抗生素、胃肠外营养支持。观察组在此基础上联合奥曲肽辅助治疗：予以生长抑素类似物奥曲肽(星安忆，广东星昊药业有限公司，批号：H20052375，1 mL：0.1 mg，5 支·盒-1)辅助治疗，首先0.1 mg静脉给药，后20～50 μg·h-1持续静脉微泵给药，持续7 d后，依据治疗效果改皮下注射0.1 mg，静脉注射，1 次·8 h-1，连用3 d，症状消失后可停用奥曲肽，持续监测生命体征，必要时给予手术治疗。

1.3 观察指标

观察并记录2组患者腹痛缓解的时间、腹部压痛消失的时间、住院时间来评价治疗效果。检测2组患者治疗前和治疗后48、72 h血清淀粉酶和尿淀粉酶水平变化。观察2组治疗前后肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)等相关炎性因子的变化。血清CRP采用比浊法检测；炎性因子水平用酶联免疫吸附(ELISA)法测定。

1.4 统计学方法

2 结果

1)2组腹痛缓解的时间、腹部压痛消失的时间、住院时间比较：观察组较对照组明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

组别n腹痛缓解时间腹部压痛消失时间住院时间观察组453.3±0.65.7±1.811.7±5.7对照组455.1±0.58.9±2.615.9±5.1t1.9781.9911.987P<0.05<0.05<0.05

2)2组血、尿淀粉酶水平比较：观察组较对照组改善明显，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2—3。

表22组血淀粉酶水平比较

组别n治疗前治疗后48 h治疗后72 h观察组45885±78537±47422±49对照组45891±92721±59581±62t0.33416.36313.496P>0.05<0.05<0.05

表32组尿淀粉酶变化情况比较

组别n治疗前治疗后48 h治疗后72 h观察组451238±191672±155362±121对照组451287±232947±143630±154t1.0948.7489.488P>0.05<0.05<0.05

3)2组患者肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)等相关炎性因子的变化，观察组比对照组改变更明显，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

组别n时间TNF-aρ/(ng·L-1)IL-2ρ/(ng·L-1)IL-6ρ/(ng·L-1)IL-8ρ/(ng·L-1)CRPρ/(mg·L-1)观察组45治疗前409.3±113.965.6±11.3147.4±25.3140.5±44.9141.2±71.9治疗后181.4±81.2*#32.5±8.9*#38.8±9.2*#72.7±15.3*#8.6±1.1*#对照组45治疗前413.2±109.364.7±11.8139.8±33.2142.6±41.8143.5±72.2治疗后293.7±95.1*47.5±10.9*56.3±16.9*97.4±14.4*18.2±4.9*

*P<0.05与同组治疗前比较；#P<0.05与对照组治疗后比较。

3 讨论

目前研究证实，由多种炎性因子介导参与的急性炎症反应是急性胰腺炎病理生理过程中的中心环节[3]，剧烈的炎症反应不仅引起剧烈的腹痛和腹膜刺激征，也导致胰腺组织坏死后，大量胰淀粉酶入血，出现血、尿淀粉酶异常升高。炎症介质的大量释放，引起胰腺组织水肿、出血、坏死，大量的胰酶释放，引起自身组织的消化作用，进一步促进相关炎性因子成“瀑布式”激活，最后并发全身炎症反应综合症(SIRS)。其中肿瘤坏死因子a(TNF-a)可介导组织坏死并大量激活其他炎性因子；白细胞介素2-8(IL-2、IL-6、IL-8)能够诱导T淋巴细胞和自然杀伤细胞增殖，具有白细胞激活和趋化作用，引起中性粒细胞游走和多种炎症反应发生。急性C反应蛋白炎症反应检测指标，其具有活化巨噬细胞吞噬作用及激活补体，从而起到诱导损伤组织细胞凋亡，清除坏死细胞的作用。

奥曲肽是生长抑素类似物，可减轻胰酶消化导致的炎症反应，抑制炎性因子释放，减轻胰腺组织的炎性损伤[4]。本研究对在常规疗法上采用奥曲肽进行辅助治疗，观察组的腹痛缓解的时间、腹部压痛消失的时间、住院天数较对照组明显缩短，奥曲肽通过减轻炎症反应来治疗AP临床效果明显。观察组治疗前后血、尿淀粉酶下降水平均较对照组明显，说明奥曲肽能够有效抑制胰腺组织损伤，减缓胰酶的释放入血。观察组的相关炎性因子在治疗前后较对照组改善明显，证明了奥曲肽能够明显改善AP患者的炎症反应，减轻胰腺组织损伤。

综上所述，常规疗法联合奥曲肽辅助治疗可以缩短急性胰腺炎患者的病程，临床效果明显，且能显著降低患者血、尿淀粉酶和相关炎性因子水平，有效抑制炎症因子释放，临床上值得推广。