血流向量成像技术评估心房颤动患者窦性心律下左心室能量损耗

林明杰，郝 丽，曹 媛，谢 飞，赵亚超，韩文强，钟敬泉

(山东大学齐鲁医院心内科，山东 济南 250012)

心房颤动(atrial fibrillation, AF)是临床常见的心律失常，可引起脑栓死、心力衰竭等严重并发症[1]。目前关于超声评估AF患者左心室结构[2]和功能[3]的临床研究多见，而关于AF可能引起血流模式改变的研究较少见。血流向量成像技术(vector flow mapping, VFM)可定量评估心腔内血流能量损耗(energy loss, EL)[4]，左心室EL异常增高与心腔内血流模式损害程度呈正相关[5]。本研究采用VFM评价窦性心律下AF患者的左心室EL，探讨AF对于左心室血流模式的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2016年4月—11月于我院接受射频消融治疗的AF患者54例(AF组)，男35例，女19例，年龄35～76岁，平均(58.3±9.7)岁；其中34例阵发性AF，20例持续性AF；合并心力衰竭3例(3/54，5.56%)，高血压29例(29/54，53.70%)，糖尿病14例(14/54，25.93%)，脑梗死4例(4/54，7.41%)，血管疾病9例(9/54，16.67%)。纳入标准：术前心电图检查提示窦性心律阵发性AF，术后24～72 h心电图检查提示为窦性心律的持续性AF[1]。排除标准：高血压控制不良(血压>140 mmHg/90 mmHg)，糖尿病血糖控制不良(空腹血糖>7.0 mmol/L)、心肌梗死、瓣膜狭窄或明显反流、风湿性心脏病、先天性心脏病、甲状腺功能亢进或减退、肿瘤病史及肝肾功能不全。选取同期年龄、性别相匹配的健康志愿者29名为对照组，男17名，女12名，年龄36～73岁，平均 (56.5±9.1)岁。记录受检者临床资料，包括体表面积(body surface area, BSA)、年龄、静息状态下血压，实验室指标包括总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein, HDL)、低密度脂蛋白(low-density liporotein, LDL)、空腹血糖；记录AF组相关心血管病史。本研究经我院伦理委员会批准，受试者均签署知情同意书。

1.2 仪器与方法 采用Aloka Prosound F75超声诊断仪，相控阵探头，频率1.88～5.00 MHz，配备DAS-RSI工作站。对阵发性AF患者于术前48 h、持续性AF患者于术后24～72 h进行检查。依据超声心动图指南操作及测量标准[6]，于心尖四腔心和两腔心切面采用Simpson双平面法测量左心室及左心房容积，记录常规心功能参数包括左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume, LVESV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)和左心房最大容积指数(maximal left atrial volume index, LAVImax)，采用CDFI和DTI测量二尖瓣舒张早期血流峰值(E)、E峰减速时间(deceleration time, DT)、心房收缩期血流峰值(A)和二尖瓣环运动速度(e')，计算E/A及E/e'比值。启用VFM模式，血流帧频≥23帧/秒，于标准心尖四腔心切面采集至少5个心动周期2D CDFI图像。

1.3 EL分析 将图像导入DAS-RSI工作站，自动追踪心内膜面并点状规律分布于边缘，二尖瓣瓣环至心尖部每隔2个点为一个节段，将左心室分为基底段、中间段和心尖段，见图1。根据时间-血流曲线及对应的体表心电图取等容收缩期(T1)、收缩早期(T2)、收缩晚期(T3)、舒张早期(T4)和心房收缩期(T5)5个时相，见图2。手动描绘5个时相的每个节段为ROI，工作站自动显示ROI的EL，测量3次，取均值。

1.4 统计学分析 采用SPSS 22.0统计分析软件。计量资料以±s表示，采用独立样本t检验比较2组一般资料、心功能参数及EL的差异；以χ2检验比较2组性别差异；以与对照组相比5个时相差异均有统计学意义的EL为应变量，一般资料和心功能参数为自变量，采用多元逐步回归分析观察一般资料和心功能参数中导致各时相EL增高的危险因素。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

AF组BSA高于对照组(P=0.003)，2组其余指标差异均无统计学意义(P均>0.05)，见表1。

2.1 心功能参数比较 AF组LVEDV、LVESV、LAVImax、E/A及E/e'均高于对照组，而A、e'低于对照组(P均<0.05)；2组LVEF、E和DT差异均无统计学意义(P均>0.05)，见表2。

2.2 EL比较 与对照组相比，AF组各时相基底段EL均显著增高(P均<0.05)；T4中间段、心尖段EL，T1、T2心尖段EL明显增高(P均<0.05)；其他时相各节段差异均无统计学意义(P均>0.05)。见表3。

2.3 多元逐步回归分析 与对照组相比，AF组5个时相基底段EL差异均有统计学意义，为应变量；以一般资料和心功能参数为自变量。多元逐步回归分析显示导致各时相基底段EL增高的危险因素如下，T1：年龄[回归系数(B)=0.241，95%CI(0.043，0.439)，t=2.438，P=0.018]、E/A[B=-1.685，95%CI (-3.260，-0.110)，t=2.148，P=0.037]；T2：LVESV[B=-0.333，95%CI(-0.563，-0.104)，t=2.914，P=0.005]；T3：LVESV[B=-0.177，95%CI(-0.289，-0.064)，t=3.157，P=0.003]；T4：E/A[B=5.025，95%CI(1.609，8.442)，t=2.956，P=0.005]、E[B=0.208，95%CI(0.057，0.360)，t=2.772，P=0.008]、e'[B=1.632，95%CI(0.093，3.171)，t=2.131，P=0.038]；T5：A[B=0.227，95%CI(0.157，0.297)，t=6.486，P<0.001]、年龄[B=0.204，95%CI(0.024，0.384)，t=2.273，P=0.024]。

表1 2组一般资料比较(±s)

表1 2组一般资料比较(±s)

组别年龄(岁)男性(%)脉搏(次/分) BSA(m2)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)AF组(n=54)58.3±9.764.8167.96±11.851.87±0.15123.31±10.0972.76±6.66对照组(n=29)56.5±9.158.6270.79±9.451.76±0.17119.97±13.7772.59±9.21t/χ2值0.8610.3091.1103.0541.2660.098P值0.3920.6380.2700.0030.2090.922组别TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL(mmol/L)LDL(mmol/L)空腹血糖(mmol/L)AF组(n=54)4.08±0.921.50±0.731.17±0.252.67±0.685.13±0.92对照组(n=29)4.24±0.681.31±0.391.27±0.332.58±0.475.20±0.79t/χ2值0.8121.2941.6750.6090.367P值0.4190.1990.0980.5440.702

表2 2组常规心功能参数比较(±s)

表2 2组常规心功能参数比较(±s)

组别LVEDV(ml)LVESV(ml)LVEF(%)LAVImax (ml/m2)E(cm/s)AF组(n=54)93.19±18.8137.99±10.0559.39±6.2936.59±10.3486.52±27.68对照组(n=29)79.20±11.6031.03±7.3560.48±6.0324.44±2.2386.96±14.68t值4.2603.5990.7645.9050.094P值<0.0010.0010.447<0.0010.925组别A(cm/s)E/Ae'(cm/s)E/e'DT(ms)AF组(n=54)63.36±24.931.72±1.239.66±2.169.34±3.53179.06±38.13对照组(n=29)72.80±13.231.23±0.3012.81±2.566.96±1.33194.17±25.90t值2.2552.7729.2924.4200.058P值0.0270.007<0.001<0.0010.954

表3 2组左心室EL比较[J/(m·s)，±s]

表3 2组左心室EL比较[J/(m·s)，±s]

组别T1基底段中间段心尖段T2基底段中间段心尖段T3基底段中间段心尖段AF组(n=54)9.17±7.582.59±1.981.70±1.539.32±8.042.30±1.251.68±1.025.97±4.432.10±1.431.80±1.28对照组(n=29)5.84±4.292.05±1.221.13±0.723.73±1.411.91±0.771.27±0.542.91±1.351.70±0.751.29±0.85t值2.5531.5202.3304.4961.7632.4154.6741.6671.598P值0.0130.1320.022<0.0010.0820.018<0.0010.0990.114组别T4基底段中间段心尖段T5基底段中间段心尖段AF组(n=54)24.63±20.2513.54±13.135.30±4.4010.80±8.823.59±2.692.37±2.08对照组(n=29)11.08±6.066.83±4.333.11±1.817.53±4.462.82±1.811.88±1.61t值4.5533.4263.1822.2461.5531.098P值<0.0010.0010.0020.0270.1250.275

图1 左心室节段划分和EL测量图 图2 时间-血流曲线界面图

3 讨论

AF可根据病因分为孤立性AF和其他心血管疾病合并AF[7]，本组患者均为其他心血管疾病合并AF，其中29例(29/54，53.70%)合并高血压。本研究AF组仅BSA高于对照组(P=0.003)，2组其他临床参数及实验室指标差异均无统计学意义(P均>0.05)；AF组LVEDV、LVESV、LAVImax、E/A及E/e'均高于对照组，而A、e'低于对照组(P均<0.05)，提示AF组左心室容积明显扩大，舒张功能显著降低，原因可能在于AF患者存在心律不规则、房室同步性丧失和心动过速，导致左心室充盈压增高、顺应性下降，与Zhu等[2]的研究结果一致。

舒张期血流进入左心室在基底部形成一定直径的涡流，后者能将流入道血流动能转化为流出道动能[8]，有利于左心室高效发挥泵血功能[9]；同时可减少血流之间及血流与室壁的摩擦与冲撞，避免形成湍流。血流与室壁剪切摩擦时，血流动能转化为热能，而后者不能转化为有用功，故称为EL。当血流流入或流出左心室时，高速血流由基底段向中间段和心尖段扩散，不可避免地与瓣膜、室壁发生剪切摩擦，基底部的剪切角度较大[10]，而中间段和心尖段的剪切角度小，故EL以基底段为主[8]。本研究中，AF组各时相基底段EL均显著增高(P均<0.05)，T4中间段、心尖段EL，T1、T2心尖段EL也明显增高(P均<0.05)，其他时相各节段差异则无统计学意义(P均>0.05)，提示AF患者左心室腔径和舒张功能改变主要影响基底段血流模式。

心动周期不同时相之间，AF组收缩期(T1、T2、T3)基底段EL均高于对照组，且LVESV为导致T2、T3基底部EL增高的危险因素，提示收缩期EL主要受心室肌收缩力的影响[11]：收缩力增加引起流出道血流速度增加，血液与室壁的剪切力增加，导致EL增加。此外，舒张早期(T4)基底段EL也显著增加，可能在于左心室舒张功能受损时，心室壁松弛度和顺应性下降，导致血流与室壁冲撞增多，使EL增加[12]；此时涡流形成受损，导致其离散性增加，易发生泯灭而转化为湍流，从而增加EL。有学者[11，13-14]提出EL与E/e'、E呈正比。本研究结果显示，E/A和E是T4基底段EL增高的危险因素，可能与AF患者心房收缩功能受损致E/A比值增高有关。随着E/A比值增高，涡流强度及离散性显著增加，而增加的涡流未转化为动能输出，反而增加涡流的不稳定性，从而增加血流与室壁的剪切力以及血流间的碰撞，导致涡流分解为小涡流而泯灭，使EL异常增高[15]。此外，舒张早期增加的血流可使心房收缩期(T5)进入左心室的血流与舒张早期的血流进一步碰撞，导致T5基底段EL增加，且A值为T5基底段EL增高的危险因素，与Elbaz等[10]的研究结果一致。

有学者[16]提出心腔内血流模式在心室重构之前已发生变化，血流模式的长期改变，影响生理条件下高效的房室耦联及舒张收缩耦联，增加心肌能量代谢[17]，导致心肌发生不良适应，引起左心室局部或整体重构[16]。Li等[13]发现血糖控制不良的糖尿病患者舒张期EL明显高于控制良好者，而血糖控制不良是导致糖尿病心脏损害的病因，提示舒张期EL可能是判断左心室舒张功能早期受损的敏感指标之一[10，13，18]。

综上所述，AF可致左心室各时相基底段EL增高；采用VFM技术定量评估AF患者左心室EL，为观察AF对左心室血流模式的影响提供了新的思路。