2型糖尿病女性患者绝经后血清促甲状腺激素水平对骨密度的影响

王毅

(海南医学院第二附属医院，海口570311)

骨质疏松是糖尿病慢性并发症。糖尿病患者不仅存在着胰岛素分泌异常，还存在着体内多种其他激素的分泌异常变化。国内外一些研究发现，2型糖尿病(T2DM)患者常伴随甲状腺激素的分泌异常，而甲状腺激素水平对T2DM的病情、治疗效果以及预后程度的判断均具有重要意义[1]。有研究发现，TSH在正常范围内的降低与骨折风险增加有关，但目前关于甲功正常人群中血清促甲状腺激素(TSH)与骨密度、骨折风险之间的关系仍有争议[2]。本研究比较了不同骨质疏松水平T2DM患者TSH之间的差异，考察TSH对骨密度的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2014年1月～2016年1月海南医学院第二附属医院收治的绝经后T2DM患者110例，年龄51～80(58.15±10.45)岁，均符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准[3]。依据WHO骨质疏松诊断标准(DEXA)将患者分为正常组(T≥-1.0)、骨量减少组(-2.5

1.2 方法 记录患者的一般资料，包括年龄、身高、体质量、BMI和病程等。患者在清晨空腹禁食12 h后，静脉取血，3 000 r/min分离血清，全自动生化检测仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)。全自动免疫分析仪检测促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)。骨密度(BMD)采用美国GE公司的Healthcare Lunar X射线密度仪测定，T值采用配套软件自动分析获得。

2 结果

2.1 各组血脂比较 正常组、骨量减少组和骨质疏松组TC、TG、LDL和VLDL比较,P均>0.05；骨质疏松组HDL低于正常组(P<0.01)。见表1。

表1 各组血脂比较

2.2 各组骨密度及T值比较 正常组、骨量减少组和骨质疏松组腰椎骨密度、髋部骨密度、腰椎T值和髋部T值比较,P均<0.01。见表2。

表2 各组骨密度及T值比较

2.3 各组TSH、FT3和FT4比较 正常组、骨量减少组和骨质疏松组TSH和FT3比较,P均<0.05；正常组、骨量减少组和骨质疏松组FT4比较,P均>0.05。见表3。

表3 各组TSH、FT3和FT4比较

2.4 相关分析 Pearson相关性分析显示，TSH和腰椎骨密度、髋部骨密度、腰椎T值和髋部T值呈负相关(r分别为-0.993、-0.991、-0.994、-0.998，P均<0.05)。

3 讨论

目前在全球范围内糖尿病患者人数已达到3.87亿人，预计2035年该人数将达到5.92亿人，我国糖尿病患者将达到9 600万。与健康人相比，T2DM患者甲状腺功能异常的发生率可增加2～3倍，女性发病率高于男性[4]。甲状腺功能异常对骨骼肌肉系统可产生不良影响，TSH异常可增加骨折的风险[5]。T2DM患者显著特点为葡萄糖代谢紊乱，当葡萄糖代谢紊乱时对骨代谢有诸多不利影响，其中最显著的是T2DM患者骨密度降低[6]。在绝经后T2DM患者中，TSH是否与T2DM患者骨密度降低存在某种关联，目前相关研究较少。为此，本研究中选取了绝经后T2DM患者为研究对象，考察了血清TSH水平与骨密度降低之间的关系。

绝经后女性为骨质疏松的高发人群，骨质疏松对该类人群的危害更为明显，考察绝经后T2DM患者骨密度与血清TSH之间的关联具有更显著的意义，因此本研究中选取了绝经后女性作为研究对象。三组患者在一般资料和血糖指标中除HDL外,差异均无统计学意义，与目前多数研究一致。HDL降低会降低骨密度引起骨质疏松，他汀类药物可通过增加HDL缓解小鼠骨质疏松，增强骨密度[7]。正常组、骨量减少组和骨质疏松组TSH和FT3差异有统计学意义，随骨密度的下降，TSH和FT3水平逐步升高，提示TSH水平升高，T2DM患者骨密度降低。T值为受试者骨密度与标准数值之间的差异，T值>-1.0为正常，T值<-2.5为骨质疏松，两者之间表明骨量降低。TSH与腰椎骨密度、髋部骨密度、腰椎T值和髋部T值呈负相关。提示TSH水平在一定程度上影响患者的腰椎和髋部骨密度。但目前针对骨密度和TSH相关性研究仍存在争议，有研究表明正常范围内低浓度的TSH可能是非肥胖老年女性发生腰椎骨质疏松的危险因素[8]，正常范围内高浓度的TSH对非脊柱骨有保护作用[9]；亦有研究表明TSH与髋骨骨折发生率并无相关[10]。本研究中TSH水平较高，骨量减少组和骨质疏松组TSH水平均超过了正常阈值4.2 mU/L，提示高血清TSH水平可降低绝经后T2DM患者骨密度，增加骨质疏松风险，但其机制有待进一步研究。