人体内环境稳态调节的疑点探析

胡官霞

[摘 要]人体内环境稳态的调节依赖于多种器官、多个系统的协调一致，涉及复杂的“神经—体液—免疫”调节网络，而高中生物人体内环境稳态调节的相关内容介绍相对浅显，学生在学习时常存在疑点。在教学这部分内容时，教师通过教材比较、文献检索和归纳整理等方法进行疑点分析，可帮助学生有效理解和掌握人体内环境稳态调节的知识。

[关键词]人体内环境稳态；调节；疑点

[中图分类号] G633.91 [文献标识码] A [文章编号] 1674-6058（2018）17-0074-02

疑点1：体内胰高血糖素与胰岛素的分泌是怎样相互影响的？

胰岛形态的完整性是发挥胰岛功能作用的基础，分泌胰高血糖素的胰岛A细胞及分泌胰岛素的胰岛B细胞在胰岛内相互毗邻、相互影响。胰岛B细胞分泌的胰岛素通过旁分泌途径直接作用于胰岛A细胞上特定表达的胰岛素受体，通过多种途径抑制胰高血糖素的合成与分泌。而胰岛A细胞分泌的胰高血糖素与胰岛B细胞表面的胰高血糖素受体结合，增高胰岛B细胞内环腺苷酸（cAMP）浓度，激活cAMP蛋白激酶途径以促进胰岛素分泌。其中，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高，从而增加胰岛B细胞的代谢活动，使胞浆的ATP/ADP比率增加，导致ATP敏感性钾通道关闭，膜去极化，电压依赖性钙通道（VDCC）开放，胞内游离钙离子浓度升高，刺激胰岛素释放。[1][2]

疑点2：肌糖原为什么不能直接分解成为血糖？

无论肝细胞还是肌细胞中，糖原分解都产生葡萄糖-6-磷酸进入糖酵解（图1）。不同之处在于，在肝脏细胞中存在葡萄糖-6-磷酸酶，该酶可以催化葡萄糖-6-磷酸分解为葡萄糖和磷酸，游离的葡萄糖扩散出肝细胞进入血液，维持血糖稳定。而在肌细胞中缺乏这种酶，葡萄糖-6-磷酸只能进入糖酵解途径生成丙酮酸。若在无氧条件下，则最终产生乳酸。肌细胞中的乳酸可扩散出细胞，随血液流入肝脏。在肝细胞中，乳酸被氧化为丙酮酸，丙酮酸可通过糖异生途径成为葡萄糖或肝糖原。[3]简而言之，肌糖原不能直接分解成为血糖，但可通过其他途径间接补充血糖。

疑点3：神经元静息时钠离子会内流吗？

静息状态下神经元的细胞膜对钾离子的通透性强于对其他任何离子的通透性。受细胞内带负电的固定阴离子吸引，钾离子将进入细胞。钠钾泵建立的浓度梯度却驱使钾离子离开细胞，当两种力彼此平衡时，流入量与流出量相等，产生的平衡电位为-90 mV。由于细胞膜对钠离子也有一定的通透性，所以钠离子进入细胞，使膜电位大于-90 mV，从而驱使钾离子离开细胞，使膜平衡电位减少到-70 mV。[4]由此可见，静息电位产生过程中也有少量钠离子内流。

疑点4： 动作电位产生时钾离子是否有外流？

神经元受到刺激时，钠离子通道的通透性增强，钠离子顺浓度梯度涌入细胞内，使细胞轻微去极化。当去极化程度达到或超过阈值时，钠离子通道打开，大量钠离子内流，细胞快速去极化，朝着钠离子的平衡电位（+60 mV）变化，但还未到达该平衡电位，钠离子通道就关闭了，而原先关闭的钾离子通道开放，因此动作电位的峰值在+30 mV。[4]此时膜电位大于钾离子的平衡电位，驱使钾离子外流，使细胞膜复极化。

值得注意的是，从动作电位形成到恢复成静息电位，始终存在钾离子外流，因为细胞膜上存在钾离子的渗漏通道，受到浓度差的驱使，钾离子可以通过。另外，钠钾泵亦始终在工作，它建立了细胞膜内外两种离子的浓度差。

疑点5：效应T细胞的产生涉及哪些T细胞？

按照功能不同，T细胞可分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、诱导性T细胞和抑制性T细胞（见表1）。[4]

人教版高中生物教材和苏教版高中生物教材中提到的体液免疫中的T细胞应指辅助性T细胞，而细胞免疫中的T细胞又具体指哪些细胞呢？事实上，当病原体侵入人体内发生感染时，巨噬细胞对其吞噬处理，将其上的抗原分子降解成肽并与巨噬细胞膜表面的MHC（主要组织相容性复合体）蛋白结合，形成抗原—MHC复合体。成熟的T淋巴细胞包括辅助性T淋巴细胞和细胞毒性T淋巴细胞。这些细胞成熟后进入血液循环。每个成熟的T细胞表面都带有对应于一种抗原的受体。当细胞毒性T细胞遇到适应的抗原—MHC复合体时，就会被刺激，而它的分裂需要有一个辅助性T细胞被同样的抗原—MHC复合体激活，这个辅助性T细胞释放多种细胞因子促进该细胞毒性T细胞的分裂。因此，细胞毒性T细胞在抗原入侵前就产生了，细胞免疫中抗原刺激的结果是使特定的细胞毒性T细胞在辅助性T细胞的辅助下增殖分化成效应细胞群和记忆细胞群。[5]综上所述，细胞免疫中涉及的T细胞应包括辅助性T细胞和细胞毒性T细胞。其中辅助性T细胞既参与体液免疫又参与细胞免疫。

疑点6： 体液免疫中T細胞将抗原呈递给B细胞吗？

由于免疫调节的复杂性，部分师生会将人教版和苏教版教材中体液免疫的相关图解误读，认为T细胞将抗原呈递给B细胞。事实上，在体液免疫中，B细胞也可通过内吞作用摄入部分抗原，经加工处理后将其呈递至膜表面的MHC蛋白形成复合体。另外，成熟的B淋巴细胞也能合成抗体分子（受体），并移动到细胞膜上，不同的B淋巴细胞膜表面的受体结构不同。当受体分子两臂遇到相应的抗原并锁定后，这个B淋巴细胞便被致敏并开始分裂。然而，蛋白质抗原（胸腺依赖抗原）启动的B细胞分裂除了必须有抗原作为第一信号外，还需辅助性T细胞与抗原—MHC复合体结合后分泌的白细胞介素-2（IL-2）作为第二信号，反复分裂形成的B细胞克隆分化为效应B细胞和记忆B细胞。而辅助性T细胞的活化并分泌IL-2需要“双识别”：辅助性T细胞识别巨噬细胞膜表面的抗原—MHC复合体后被活化，活化后的辅助性T细胞又能识别B细胞膜表面的抗原—MHC复合体并分泌IL-2。多糖和脂类等抗原（胸腺非依赖性抗原）不需要第二信号就能诱导初次免疫应答，但无记忆细胞产生。[4][5][6]

综上所述，体液免疫中辅助性T细胞并没有将抗原呈递给B淋巴细胞，B淋巴细胞是利用自身细胞膜表面的抗体来识别抗原的。此外，B细胞加工处理后形成的抗原—MHC蛋白型复合体可被辅助性T细胞识别并结合。

[ 参 考 文 献 ]

[1] 成兰云，许世清，张文健，等.胰岛α细胞对β细胞功能的影响[J].生理科学进展，2011，42（5）：394-397.

[2] 梁嘉琳，梁干雄.胰高血糖素与I型糖尿病关系的研究进展[J].医学研究生学报，2016，29（9）：1004-1008.

[3] 陈国庆.浅议糖原的分布及肌糖原的利用和转变[J].中学生物学，2009，25（1）：7-8.

[4] Peter H Raven， GerogeB.Johnson. Biology（Sixth edition）[M].翻译版.北京：清华大学出版社，2008.

[5] 吴相钰，刘恩山.普通高中课程标准实验教科书：生物学（必修3）·稳态与环境[M].杭州：浙江科学技术出版社，2005.

[6] 苏明学. 关于“免疫调节”教学设计中基本关系的探讨[J].生物学通报，2010，45（6）：33-35.

（责任编辑 黄春香）