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主动脉内球囊反搏-休克Ⅱ风险评分对国人急性心肌梗死合并心原性休克患者30天死亡率的预测价值

2018-06-30罗晓亮赵彤李佳赵雪燕赵冬云袁建松张峻吴元乔树宾杨跃进

中国循环杂志 2018年6期
关键词:性休克死亡率分组

罗晓亮,赵彤,李佳,赵雪燕,赵冬云,袁建松,张峻,吴元,乔树宾,杨跃进

约5%~10%的急性心肌梗死患者就诊时合并心原性休克。尽管随着急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)数量增加,住院期间心原性休克发生率有所降低,但心原性休克仍是急性心肌梗死患者住院期间的主要死因[1,2]。我国急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)救治时间与发达国家相比有明显延迟[3]。对心原性休克患者而言,主动脉内球囊反搏(IABP)能提供血流动力学上的支持,增加冠状动脉灌注,结合目前中国国情,IABP又是相对易获得的左心辅助装置,所以临床应用较多。对于急性心肌梗死合并心原性休克置入IABP患者30天预后情况,Pӧss等[4]总结了主动脉内球囊反搏-休克(IABP-SHOCK)Ⅱ风险评分进行预测并指导临床治疗,该评分系统操作简单,危险分层区分度高,可为患者下一步个体化治疗方案的制定提供依据。本文通过分析总结我院2014-06至2017-07因急性心肌梗死合并心原性休克置入IABP患者的临床资料,探讨IABP-SHOCKⅡ风险评分对国人急性心肌梗死合并心原性休克患者30天死亡率的预测价值。

1 资料与方法

回顾性分析2014-06至2017-07在我院因急性心肌梗死合并心原性休克置入IABP且行急诊冠状动脉造影的患者212例,其中男性155例,年龄(63.0±12.1)岁。根据IABP-SHOCKⅡ风险评分分为0~2分组(n=106)、3~4分组(n=56)及5~9分组(n=50)。收集患者的临床资料,记录住院期间及诊断后30天内死亡率。

急性心肌梗死诊断标准[5]:心脏标志物升高或升高后降低,其中至少有1次的数值大于参考值上限的99%,并且有以下心肌缺血证据:心肌缺血的临床症状;心电图出现ST段改变或左束支阻滞;出现病理性Q波;影像学检查发现新的心肌活力丧失或是区域性室壁运动异常。心原性休克诊断标准:收缩压<80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或与发病前相比下降30 mmHg以上,持续30 min以上;合并有休克症状,包括四肢厥冷、面色苍白、少尿或无尿等末梢灌注不足现象。

IABP的置入:在床旁或导管室行IABP置入术,在无菌操作下穿刺股动脉,根据患者身高选择球囊导管,置入8F鞘管,沿鞘管置入IABP导管,选择合适的进管深度,导管置入后连接ARROW Auto CAT 或 Datascope CS100 IABP机,采用心电1:1触发。置入术后即刻行床旁X线胸片或在X光透视下调整IABP导管的深度,导管中心腔持续肝素盐水泵入以维持导管通畅。术后密切观察患者血流动力学改善情况,及时处理IABP相关并发症。

IABP-SHOCKⅡ风险评分计算:根据 Pӧss等[4]总结的IABP-SHOCKⅡ风险评分计算每位患者的评分:患者入院时的年龄大于73岁记1分;既往脑卒中病史记2分;就诊血糖大于10.6 mmol/L记1分;血肌酐水平大于132.6 μmol/L记1分;血乳酸水平大于5 mmol/L记2分;介入术后心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流分级未恢复3级记2分。

随访:记录患者住院期间情况,病情稳定出院患者,在30天时进行门诊或电话随访。

统计学方法:应用SPSS19.0统计学软件进行数据处理。计量资料以均数±标准差表示,组间均数比较采用t检验;计数资料采用率表示,样本率的比较用χ2检验;死亡分析采用Kaplan-Meier 生存曲线法。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者临床资料比较(表1)

与0~2分组比,3~4分组和5~9分组的年龄大,合并脑卒中患者比例高, TIMI血流恢复3级患者比例低,乳酸、就诊血糖及血肌酐水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与0~2分组比, 5~9分组的男性患者比例低,差异有统计学意义(P<0.05)。与3~4分组比,5~9分组合并脑卒中患者比例高,TIMI血流恢复3级患者比例低,乳酸及血肌酐水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。

表1 三组患者临床资料比较(±s)

表1 三组患者临床资料比较(±s)

注:TIMI:心肌梗死溶栓治疗临床试验。与0~2分组比较*P<0.05;与3~4 分组比较△P<0.05

5~9分组(n=50)男性 [例 (%)] 84 (79.2) 41 (73.2) 30 (60.0)*年龄 (岁 ) 58.4±11.1 66.1±11.7* 69.3±10.6*合并脑卒中 [例 (%)] 6 (5.7) 12 (21.4)* 25 (50.0)*△TIMI血流恢复 3 级 [例 (%)] 95 (89.6) 24 (42.9)* 6 (12.0)*△乳酸 (mmol/L) 2.3±1.5 3.6±3.2* 6.3±5.0*△就诊血糖 (mmol/L) 10.7±4.3 12.9±5.2* 15.1±5.7*血肌酐 (μmol/L) 89.9±28.6 128.8±56.2* 151.2±73.4*△项目 0~2分组(n=106)3~4分组(n=56)

2.2 随访结果

三组患者30天Kaplan-Meier生存曲线显示(图1):三组患者30天内共累计死亡68例,其中0~2分组7例(6.6%),3~4分组21例(37.5%),5~9分组40例(80.0%),三组间死亡率差异有统计学意义(P<0.05)。IABP-SHOCKⅡ风险评分的受试者工作特征(ROC)曲线显示(图2):敏感度89.7%,特异度68.7%,曲线下面积=0.853,95%CI: 0.796~0.911。

图1 三组患者30天Kaplan-Meier生存曲线

图2 主动脉内球囊反博-休克Ⅱ风险评分的受试者工作特征曲线

3 讨论

急性心肌梗死合并心原性休克的治疗方法,主要包括药物治疗、早期再灌注治疗及机械辅助循环治疗。尽管早期再灌注治疗在急性心肌梗死治疗中有了一定的进步,但住院期间心原性休克患者死亡率仍达30%~60%[6,7]。随着对机械辅助设施研究的深入与完善,机械辅助循环治疗在难治性心原性休克患者中的应用逐年增加。IABP-SHOCKⅡ研究观察了急性心肌梗死合并心原性休克患者计划早期行血运重建治疗方案时IABP的支持作用,显示对30天的死亡率无显著影响[2],但该项研究置入IABP组是在使用升压药物观察30 min后再签知情同意并入组,有的患者甚至在术中病情恶化时才置入IABP,因此结论的推广有待商榷;另外,我国的心肌梗死急救网络相对落后,三级医院还要接受其他医院转诊的心原性休克患者,实际工作中有更多的患者到医院时已经发生了心原性休克,因此主张尽早、尽快对心原性休克患者进行再灌注治疗[8]。急性心肌梗死合并心原性休克患者死亡率和手术风险极高,尽早的进行IABP辅助治疗有助于为急诊介入治疗赢得时间及为进一步治疗保驾护航[9]。

IABP虽然能够提供血流动力学上的有益效果,但辅助力度有限,仅能够增加心排量0.3~0.5 L/min,且依赖于患者较为稳定的心律。及时判断应用IABP后的急性心肌梗死合并心原性休克患者的预后,个体化采用更积极有效的治疗措施,显得尤为重要。IABP-SHOCKⅡ风险评分价值就在于此,但该评分数据来自西方人群,缺乏国人资料。本研究提示,根据IABP-SHOCK Ⅱ评分三组间30天死亡率差异有统计学意义,ROC曲线下面积=0.853,证明该评分系统同样适用于中国人群,特别是对高危险患者区分度更好,对急性心肌梗死合并心原性休克患者可以实现危险分层治疗。对于有死亡风险高患者,可实施更进一步的机械辅助装置治疗,如左心辅助装置中的TandemHeart系统或Impella系统,甚至可以考虑体外膜式氧和器[9],同时亦应强调专业的心力衰竭治疗团队的重要性,能更快速的对患者病情做出充分评估,选择安装合适的心室辅助装置。

IABP-SHOCKⅡ风险评分系统的局限性:该风险评分是从一组480例患者队列研究计算得出,并分别在样本量为137例和98例患者研究中做了验证。入选病例相对较少,但值得强调的是,该风险评分计算源于的IABP-SHOCKⅡ研究是目前较大的关于急性心肌梗死合并心原性休克置入IABP的随机对照临床试验,可信性高[4]。此外,该评分系统中TIMI血流恢复3级的评估由研究者提供,未经核心实验室人员复核,判断上可能会有偏颇,但仍瑕不掩瑜。

本研究的局限性:为单中心的回顾性研究,样本量不大;非首创的国人心肌梗死合并心原性休克30天预后评分预测系统。尽管如此,IABP-SHOCKⅡ风险评分仍表现出对国人急性心肌梗死合并心原性休克置入IABP患者30天的死亡情况有着较强的预测价值。

本研究表明,IABP-SHOCKⅡ风险评分是一个简单易行,能够应用于国人的评分系统,值得推广。能够有效的识别出高危人群,对死亡风险高的患者实行更积极抢救治疗,实现急性心肌梗死合并心原性休克患者IABP置入术后的分层治疗,从而改善此类患者远期预后。

[1]Goldberg RJ, Spencer FA, Gore JM, et al. Thirty-year trends (1975 to 2005) in the magnitude of, management of, and hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective[J]. Circulation, 2009,119(9): 1211-1219. DOI: 10. 1161/CIRCULATIONAHA. 108.814947.

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