高压氧中颈段脊髓损伤患者血压和心率的波动及其相关因素
2018-06-22杜娟赵海平张才田雪梅
杜娟,赵海平,张才,田雪梅
中国康复研究中心北京博爱医院高压氧治疗中心,北京市100068
颈段脊髓损伤是指由于外部直接或间接因素导致C1~C8节段的脊髓损伤,导致损伤节段以下感觉和运动功能障碍。颈段脊髓损伤患者临床表现除了损伤平面以下感觉、运动、二便障碍,还多伴低血压、心率慢等血流动力学的临床表现[1-7]。高压氧治疗可减轻脊髓炎性反应,促进血管、神经再生,是脊髓损伤有效治疗方法之一[8-14],是重要的手术辅助措施和康复手段,现已广泛应用于临床。然而,颈段脊髓损伤患者在高压氧治疗期间血压、心率的变化鲜有报道。本文主要针对高压氧治疗对成人颈段脊髓损伤患者血压、心率的影响进行研究,并探讨与血压、心率变化相关的因素。
1 资料与方法
1.1 一般资料
1.1.1 观察组
选取2015年5月至2017年10月在本科进行高压氧治疗的患者作为观察组,依据美国脊髓损伤协会(American Spinal Injury Association,ASIA)对于四肢瘫和截瘫的定义及通过神经学检查确定脊髓损伤节段,并进行损伤程度分级[15]。
纳入标准:①C1~C8脊髓损伤患者,病程≤6个月;②同意参与本研究并签署知情同意书。
排除标准:①有脑外伤、血气胸等复合伤,肢体缺损;②既往有高血压、心脏病等心血管疾病;③病情不稳定,不能乘坐轮椅至高压氧舱。
剔除标准:入舱前血压高于160/100 mmHg,监测过程中出现血压过高需要给予降压药物治疗,监测血压不足3 d。
共纳入101例,其中男性73例,女性28例;年龄15~65岁,平均(40.25±12.98)岁;病程22~148 d,平均(40.39±13.51)d;损伤平面位于C25例,C313例,C428例,C535例,C615例,C72例,C83例。ASIA分级:A级25例,其中男性20例,女性5例,年龄(28.60±9.87)岁,病程(58.36±24.29)d;Β级25例,其中男性11例,女性14例,年龄(39.56±11.55)岁,病程71(47,101)d;C级25例,均为男性,年龄(43.67±13.28)岁,病程65(49,98)d;D级26例,其中男性17例,女性9例,年龄(48.73±7.70)岁,病程(50.05±16.81)d。
1.1.2 对照组
选取同舱治疗的突发性耳聋患者作为对照组进行观察。
纳入标准:①既往无高血压、心脏病等心血管病史;②非脊髓损伤、非脑血管病、非脑外伤。
剔除标准:患者入舱前血压高于140/90 mmHg,病情变化监测血压不足3 d。
共纳入101例。依据性别、年龄±2岁匹配原则,分为4个亚组,与观察组4个亚组相对应。A组男性20例,女性5例,年龄(29.12±10.22)岁。Β组男性11例,女性14例,年龄(39.88±11.90)岁。C组男性25例,年龄(42.96±13.69)岁。D组男性17例,女性9例,年龄(49.77±8.33)岁。
本研究已通过中国康复研究中心伦理委员会审核。
1.2 方法
入选患者由所在科室提交会诊申请,本科会诊医生进行床边会诊,完善胸片、咽鼓管功能等检查后,如无禁忌症,告知高压氧治疗相关注意事项和本研究目的、方法,患者同意并签署知情同意书后,为其安排高压氧治疗。采用烟台冰轮高压氧舱有限公司生产的三舱七门大型医用高压氧舱群治疗,室内及舱内温度18~24℃,空气加压15 min,加压至0.20 MPa后,戴面罩吸纯氧60 min,减压15 min。
患者入舱前30 min不吸烟、不饮咖啡,由同一人同一血压计(江苏鱼跃医疗设备股份有限公司出品)测量右上肢坐位血压和心率(heart rate,HR)。血压不高于140/90 mmHg,允许入舱治疗。分别于加压末、吸氧30 min、减压前、减压末,测量舒张压(diastolic blood pressure,DΒP)、收缩压(systolic blood pressure,SΒP)、平均动脉压(mean blood pressure,MΒP)和心率。每例患者测量5次,连续测量3 d,取平均值。
1.3 统计学分析
所有数据应用SPSS 22.0统计学软件处理。符合正态分布的计量资料以(xˉ±s)表示,不符合正态分布的计量资料用M(Ql,Qu)表示。两组血压、心率比较采用重复测量的方差分析,血压、心率波动的比较采用独立样本t检验。观察组血压、心率的相关因素采用相关和回归分析,首先选取年龄、病程、ASIA评分(针刺觉评分、轻触觉评分、上肢运动评分、下肢运动评分)等相关因素分别与血压的变化、心率的变化进行线性相关分析,以P<0.1纳入回归分析。显著性水平α=0.05。
2 结果
2.1 血压和心率的变化趋势
观察组(A~C级)入舱前血压低于对照组(A~C组)(P<0.05)。加压吸氧后,观察组血压明显上升,至减压前血压升至最高;而对照组血压在加压后略有上升,吸氧后血压趋于平稳,未再继续上升,峰值位于加压末,整体过程血压相对较平稳。见图1~图3、表1。观察组(D级)入舱前血压略低于对照组(D组),加压后血压有所上升,无明显峰值,在治疗过程中血压波动不大。见图4、表1。
观察组(A~C级)与对照组(A~C组)心率无显著性差异(P>0.05)。两组在高压氧治疗过程中,心率变化趋势相似,均表现为加压吸氧后心率减慢,减压后逐渐回升,两组间无显著性差异(P>0.05)。观察组(D级)心率低于对照组(D组)(P<0.05)。高压氧治疗期间,观察组(D级)和对照组(D组)都呈下降趋势,减压后均回升,两组变化趋势相似。见图5。
表1 两组血压(mmHg)和心率(次/min)比较
图1 观察组(A级)与对照组(A组)高压氧治疗期间血压变化
图2 观察组(B级)与对照组(B组)高压氧治疗期间血压变化
图3 观察组(C级)与对照组(C组)高压氧治疗期间血压变化
图4 观察组(D级)与对照组(D组)高压氧治疗期间血压变化
图5 两组高压氧治疗期间心率变化
2.2 血压和心率的波动情况
以观察组及其各自对照组入舱前的血压和心率作为基准,将加压后、吸氧30 min、减压前、减压末的血压、心率分别与入舱前的血压、心率相减,得出的差值为血压、心率波动的情况。见表2。
观察组(A~C级)血压的最高点位于减压前,开始减压后血压开始逐渐下降,与对照组(A~C组)比较,血压波动较大,有非常高度显著性差异(P<0.001)。见表3~表5。观察组(D级)血压波动较小,与对照组(D组)比较,SΒP的波动有显著性差异(P<0.05),DΒP的波动无显著性差异(P>0.05)。见表6。
在高压氧治疗过程中,观察组(A级和Β级)心率的变化均表现为减慢,减压后心率逐渐回升,两组间均无显著性差异(P>0.05)。见表3、表4。观察组(C组)心率波动较大,与对照组(C组)比较有显著性差异(P<0.05)。见表5。观察组(D级)与对照组(D组)心率波动无显著性差异(P>0.05)。见表6。
2.3 血压和心率波动的相关因素分析
颈段脊髓损伤患者在高压氧治疗过程中血压波动较大,我们选择年龄、病程、针刺觉评分、轻触觉评分、上肢运动评分、下肢运动评分等可能的影响因素做相关性分析(P<0.1入选),然后采用多元线性回归对纳入的因素进行回归分析,发现下肢运动评分与SΒP、DΒP、MΒP呈负相关(P<0.05),下肢运动评分越高,血压波动越小。见表7~表9。
表2 各个观察指标所代表的含义
表3 观察组(A级)与对照组(A组)高压氧治疗各时间段血压(mmHg)和心率(次/min)变化比较
表4 观察组(B级)与对照组(B组)高压氧治疗各时间段血压(mmHg)和心率(次/min)变化比较
表5 观察组(C级)与对照组(C组)高压氧治疗各时间段血压(mmHg)和心率(次/min)变化比较
表6 观察组(D级)与对照组(D组)高压氧治疗各时间段血压(mmHg)、心率(次/min)变化比较
表7 观察组在高压氧治疗期间SBP波动的相关因素分析
表8 观察组在高压氧治疗期间DBP波动的相关因素分析
表9 观察组在高压氧治疗期间MBP波动的相关因素分析
3 讨论
高压氧治疗是指机体在高于一个大气压的环境中吸入纯氧或高浓度氧的治疗方法。高压氧治疗可以增加血氧含量和氧的弥散距离,降低血管通透性,对改善组织缺氧和减轻组织水肿有非常重要的作用。
高压氧对循环系统有一定的影响。高压氧可使外周血管收缩,约80%~90%进行高压氧治疗的人会在治疗期间出现血压升高。由于高浓度高分压的氧可刺激主动脉和颈动脉体,直接或反射性兴奋迷走神经,降低心肌自律细胞的自律性,因此,健康人在2个绝对大气压(2 atmospheres absolute,2ATA)环境下吸纯氧,心率会减慢16%~18%。不同疾病患者在高压氧治疗过程中,血压、心率变化有很大差异[17-23]。
颈段脊髓损伤患者由于损伤平面高,是脊髓损伤中危重症,除了损伤平面以下的感觉、运动等功能缺失,还会发生自主神经功能障碍所致的血压、心率变化。低血压、心率减慢等临床表现是颈段脊髓损伤患者常见的临床表现。我们前期的研究表明[24],高压氧治疗可以使T4以上平面的脊髓损伤患者的血压升高,但对心率影响不大。
此次我们入选了101例颈段脊髓损伤患者和101例对照进行进一步监测分析,发现A~C级颈段脊髓损伤患者入舱前血压明显低于对照组,加压吸氧后血压开始明显上升,峰值位于减压前,而对照组血压峰值位于加压末。与相应对照组相比,随着吸氧时间延长血压升高明显,直至减压后,血压逐渐下降。而对照组血压在加压时有所上升,但并没有随着吸氧时间的延长而继续升高,整个高压氧治疗过程中,血压峰值在加压末,血压波动不大。但D级颈段脊髓损伤患者血压波动与对照组(D组)相比差别并不明显,在高压氧治疗过程中,血压于加压后开始上升,吸氧过程血压无明显上升,减压时血压开始下降,和对照组(D组)血压波动趋势相似。其原因在于,正常人具有完善的神经传导和负反馈机制,在血压波动时,可以及时调节,使血压波动不至于过大。而脊髓损伤患者由于交感神经的拮抗作用部分或完全缺失,不能拮抗迷走神经的兴奋,不能及时调节血压的波动,在应激状态下,会出现血压波动较大的情况。
ASIA分级不同的颈段脊髓损伤患者在高压氧治疗过程中血压波动有明显差异。我们对影响血压波动的因素进行相关性分析,发现ASIA评分中下肢运动评分与血压波动呈明显的负相关,即下肢运动评分越高,血压波动越小。由此,我们可以推测,由于D级脊髓损伤患者受伤相对较轻,下肢关键肌肌力有一半以上都大于3级,所以骨骼肌对血管的挤压作用使患者常压下血压不至于过低;同时也由于大部分脊髓功能保留,对血压调节起至关重要的作用。
在高压氧治疗过程中,A级和Β级颈段脊髓损伤患者心率变化与其各自对照组差异不明显。而C级颈段脊髓损伤患者则表现为心率减慢明显,与对照组比较差异较大。D级脊髓损伤患者基础心率明显减慢,在加压吸氧过程中,与对照组比较,心率平行下降,变化趋势与对照组相似,但心率明显低于对照组。我们试图探讨影响颈段脊髓损伤患者心率的相关因素,但与目前考虑的年龄,病程,ASIA评分中的针刺觉评分、轻触觉评分、上肢运动评分、下肢运动评分均不相关。目前,尚不能确定D级颈段脊髓损伤患者常压下心率明显减慢及在高压氧治疗过程中心率波动的相关因素。我们观察发现,与A级和Β级脊髓损伤患者相比,D级患者心率慢,推测原因可能与D级患者常压下血压比A级和Β级患者血压高,反射性的心率增快作用不明显有关。但具体原因还有待进一步探究。
综上所述,颈段脊髓损伤患者由于其损伤的特殊性,在高压氧治疗过程中心血管系统的变化与非脊髓损伤有很大差别。不同程度损伤患者有其各自特点。A~C级颈段脊髓损伤患者在高压氧治疗过程中血压波动较大,我们对此应尤其予以关注,以防发生血压过高等自主神经过反射等不良事件。而D级颈段脊髓损伤患者的表现则不同,常压下血压高于其他三组,加压后血压波动不大,但是心率明显比其他三组慢,入舱前需注意筛查心率、心电图,加压吸氧后尤其要监测其心率的变化。
[1]胡家美,乐敏莉,段宜强.高位脊髓损伤血压、心率变化的临床观察[J].实用医学杂志,2008,24(20):3519-3521.
[2]朱颖,刘立君.颈段脊髓损伤24 h动态血压临床观察[J].中国康复理论与实践,2012,18(8):773-775.
[3]逯晓蕾,周红俊,刘根林,等.颈髓损伤后血压和心率变化的有关研究[J].中国康复理论与实践,2014,20(2):153-155.
[4]Teasell RW,Arnold JM,Krassioukov A,et al.Cardiovascular consequences of loss of supraspinal control of the sympa-thetic nervous system after spinal cord injury[J].Arch Phys Med Rehabil,2000,81(4):506-516.
[5]Wang Y,Zhang S,Luo M,et al.Hyperbaric oxygen therapy improves local microenvironment after spinal cord injury[J].Neural Regen Res,2014,9(24):2182-2188.
[6]李庆伟,章旭,孔祥清,等.创伤性颈髓损伤后急性期患者血钙、心率、血压与其Frankel分级的相关性[J].中华临床医师杂志(电子版),2016,10(20):3025-3028.
[7]姚爱明,关骅,张贵平,等.脊髓损伤后体位性低血压的临床研究[J].中国康复医学杂志,2005,20(1):50-53.
[8]蒋显锋,汤锋武,陈旭义,等.高压氧治疗对外伤性颈段脊柱、脊髓损伤外科手术治疗效果的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2016,19(8):87-88.
[9]Yang J,Wang G,Gao C,et al.Effects of hyperbaric oxygen on MMP-2 and MMP-9 expressions and spinal cord edema after spinal cord injury[J].Life Sci,2013,93(25-26):1033-1038.
[10]孙文志,鲁世保.高压氧治疗脊髓损伤机制的研究进展[J].中国脊柱脊髓杂志,2014,24(12):1116-1119.
[11]郑云锋,张春满.高压氧联合甲泼尼龙及神经节苷脂治疗急性脊髓损伤的疗效[J].神经损伤与功能重建,2016,11(3):258-259.
[12]Liu X,Zhou Y,Wang Z,et al.Effect of VEGF and CX43 on the promotion of neurological recovery by hyperbaric oxygen treatment in spinal cord-injured rats[J].Spine J,2014,14(1):119-127.
[13]乔苏迟,陈晓,李诚,等.甲泼尼龙联合高压氧治疗对大鼠脊髓损伤的保护作用[J].上海医学,2015,38(2):147-150.
[14]俞友皆,黄莘莘.早期高压氧治疗对不完全性颈髓损伤患者神经功能恢复的影响[J].实用医学杂志,2008,24(9):1559-1561.
[15]李建军,王方永.脊髓损伤神经学分类国际标准(2011年修订)[J].中国康复理论与实践,2011,17(10):963-972.
[16]王文,张维忠,孙宁玲,等.中国血压测量指南[J].中华高血压杂志,2011,19(12):1101-1115,1100.
[17]张良,胡慧军,杨晨,等.高压氧治疗对患者血压及心率变化的影响[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2010,17(1):29-32.
[18]Heyboer Rd M,Wojcik SM,Smith G,et al.Effect of hyperbaric oxygen therapy on blood pressure in patients undergoing treatment[J].Undersea Hyperb Med,2017,44(2):93-99.
[19]Al-Waili NS,Βutler GJ,Βeale J,et al.Influences of hyperbaric oxygen on blood pressure,heart rate and blood glucose levels in patients with diabetes mellitus and hypertension[J].Arch Med Res,2006,37(8):991-997.
[20]刘燕,胡友军,石尚金,等.高压氧治疗对中老年患者血压的影响[J].中国临床康复,2002,6(15):2284.
[21]Van der Bel R,Çalişkan M,van Hulst RA,et al.Blood pressure increase during oxygen supplementation in chronic kidney disease patients is mediated by vasoconstriction independent of baroreflex function[J].Front Physiol,2017,30(8):186.
[22]Chateau-Degat ML,Poitras J,Abraini JH.Hemodynamic profiles of intubated and mechanically ventilated carbon monoxide-poisoned patients during systemic hyperbaric oxygen therapy[J].ΒMCAnesthesiol,2013,13(1):26.
[23]Chateau-Degat ML,Βelley R.Hyperbaric oxygen therapy decreases blood pressure in patients with chronic wounds[J].Undersea Hyperb Med,2012,39(5):881-889.
[24]杜娟,张才,田雪梅.高压氧治疗对成年脊髓损伤患者血压和心率的影响[J].中国康复理论与实践,2016,22(3):314-319.