COPD急性加重期并发呼吸衰竭患者VEGF测定的临床价值

付国萍

（吉林市结核病医院结核二科，吉林 蛟河 132506）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是可以损伤肺部组织的疾病类型，该病以不完全可逆的气流受限为最明显的病理特征，医学研究发现导致不完全可逆气流受限的原因包括有害颗粒物质、有害气体导致的炎性反应等[1]。而慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者在临床上具有病死率高、治疗费用高等特点。相关研究资料预测，到2020年AECOPD的致死率将会上升至第三[2]。随着研究的不断深入，人们发现血管内皮生长因子（VEGF）能够对肺泡的上皮细胞、血管内皮细胞进行调节，还能够重塑炎性疾病对患者肺组织的损害[3]。但在AECOPD患者病情进展、治疗预后过程中VEGF的变化情况相关课题研究较少，我院在近几年对此进行系统研究，现将实验结果报道如下。

表1 两组患者的基本资料比较（±s）

表1 两组患者的基本资料比较（±s）

组别 例数(n) 性别(男/女) 平均年龄(岁) 病程(年) 吸烟指数(年)死亡组 14 9/5 74.82±2.25 20.87±5.09 33.84±6.73存活组 42 28/14 62.36±3.83 13.15±2.74 19.15±10.48 χ2/t - 9.1382 1.6042 3.6824 3.1825 P-0.2843 0.0001 0.0001 0.0001

表2 两组患者其他各项指标比较（±s）

表2 两组患者其他各项指标比较（±s）

组别 VEGF(mg/L) pH值 hs-CRP(mg/L) PaO2/FiO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg)死亡组(14) 158.17±41.72 7.31±0.04 38.45±11.27 176.47±36.25 74.48±6.52 41.64±8.15存活组(42) 415.48±81.54 7.42±0.05 11.05±6.12 215.64±37.53 61.14±8.43 56.28±6.39 t-4.2575 -3.6501 2.2058 -3.5934 3.3047 1.5832 P 0.0001 0.0164 0.0042 0.0001 0.0294 0.0051

1 资料与方法

1.1 一般资料：本次实验的研究对象均是我院自2014年7月至2015年6月收治的AECOPD合并呼吸衰竭的患者，共计56例，男∶女为17∶11，年龄62～80岁，平均（73.58±3.04）岁。纳入和排除标准纳入标准：所有入选的患者均满足COPD诊断治疗指南中的相关内容，且患者短期内有剧烈咳嗽症状，呼吸急促等症状明显加重；患者动脉血气分析结果显示，患者在静息、吸氧支持、空气吸入等条件下PaCO2＞50 mm Hg、PaO2＜60 mm Hg。排除标准：合并肿瘤疾病的患者、患有免疫系统疾病患者、心脏功能衰竭患者等。

1.2 方法：①治疗方法：通过询问患者家属等方式登记详细的患者资料，然后进行对症和对因治疗，即吸氧支持、使用广谱抗生素、无创通气治疗等，立即送入重症监护病房进行系统的治疗。②标本采集方法：采集动脉血2 mL测定患者的PaO2、PaCO2、酸碱平衡的情况等。待患者入院治疗后1 d内在清晨空腹采集静脉血5 mL，放置-70 ℃的环境中保存，以备检测之用。③检测方法：采用ELLSA法检测VEGF含量，仪器和试剂盒均由美国RD公司提供；应用比浊法检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平（设备和试剂盒均由日本积水化学工业公司提供）；采用凝固法检测血浆纤维蛋白原（FIB），所有检测操作方法均按照试剂盒上的操作步骤实施。

1.3 统计学方法：所有数据均采用SPSS19.0统计软件进行分析，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 56例AECOPD患者的死亡、生存情况：本次实验中所有患者均采用对症、对因和基础疾病等综合治疗方式，死亡14例，病死率为25.00%，存活42例，存活率为75.00%。

2.2 死亡组患者和存活组患者的一般临床资料比较：通过统计发现，死亡组患者的年龄、患病时间、吸烟指数等指标均明显高于存活组患者，组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05），而两组性别比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

2.3 两组患者其他指标比较：存活组患者的VEGF、PaO2、FiO2、pH值等指标均明显高于死亡组（P＜0.05），存活组患者PaCO2、hs-CRP等指标的均低于死亡组（P＜0.05），见表2。

3 讨 论

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，是危害全人类的一种多发病症，该病最明显的特征是慢性咳嗽，且症状伴随终生，随着病情的不断进展，会有咳痰、呼吸困难、胸闷、喘息等情况，其症状在清晨、夜间以及进行体力劳动时加重，严重影响患者的生活质量[4-5]。目前临床上治疗方式多采用机械通气方式，但是由于缺乏对潜在危险因素的识别和对预后效果的评估，导致患者的病死率居高不下。

COPD的另一明显特征为系统性炎症，因此患者体内含有多种炎性因子，而在众多的炎性因子中最为医学研究者关注的是C反应蛋白（CRP）。目前临床上已经证实，COPD病情的进展、不良反应情况、预后效果均和CRP直接相关，有研究者分别对健康人群以及COPD患者体内的CRP含量进行了检测，结果显示健康人群体内的CRP含量明显低于COPD患者，因此证实在COPD患者的治疗过程中可通过实时检测CRP来预判预后[6]，本研究中死亡组患者的hs-CRP水平显著高于存活组，与文献报道相符[4]。

VEGF是一种血管通透性因子，其在人体的大多数器官、组织中均有表达，尤其是肺部表达量极高，而且有研究发现VEGF含量的降低会导致肺泡结构破坏[2]。随着研究的不断深入，发现COPD和支气管哮喘等慢性疾病的发病和进展均有VRGF参与，因此逐渐认定其是继CRP后的另一个COPD的炎性因子。本研究中同样对两组不同预后患者的一般临床资料进行调查，结果显示死亡组患者的吸烟史明显长于存活组，VEGF水平显著低于存活组，与文献报道一致[5]，可能由于香烟产生的烟雾能够影响VEGF抑制存活信号的传导，降低VEGF的表达量，从而造成肺部血管和内皮细胞数量减少，间接的对肺泡壁以及微血管造成影响[4]。

综上所述，VEGF是AECOPD合并呼吸衰竭患者非常重要的预测指标之一，能够为临床判断AECOPD的治疗效果和评估预后提供理论支持。

[1] Alagappan VK,de Boer WI,Misra VK,et al.Angiogenesis and vascular remodeling in chronic airway diseases[J].Cell Biochem Biophys,2013,67(2):219-234.

[2] 张牧城,汪正光,程金霞.慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘生理评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴呼吸衰竭患者病情评估的价值研究[J].中国危重病急救医学,2010,22(5):275-278.

[3] 李连彬.有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭的疗效分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2012,20(2):342.

[4] 郑晓可.慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血清C-反应蛋白和内皮素- 1水平测定及临床意义研究[J].中国全科医学,2012,15(9):2899.

[5] 郭瑛,李燕芹,刘斌,等.血管内皮功能变化与慢性阻塞性肺疾病的关系[J].上海交通大学学报(医学版),2010,44(9):1152-1155.

[6] 李飞,李惠,郭彩霞.慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭有创机械通气患者血气分析动态变化规律与预后的关系研究[J].中国全科医学,2013,16(4):1123-1127.