高血压患者动态血压变异性与左心室肥厚的关系分析

戴功强，黎鹏，刘利宏

原发性高血压患病率高，治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心、脑血管疾病的患病率和病死率。血压变异性（blood pressure variation,BPV）的大小反映血压变异的程度，BPV与左室肥厚等高血压靶器官损害有密切的关系，血压变异越大，患者的左心室肥厚越严重。本实验分析高血压病患者24 h动态血压监测（ABPM）及其同期左心室厚度，探讨原发性高血压患动态血压变异性（ABPV）与左心室厚度的关系，为更好地治疗高血压及其并发症有一定的帮助。

1 资料与方法

1.1 临床资料 分析2012～2014年本院行24 h动态血压监测，且同期已作心脏超声检查的高血压病患者153例（杓型组78例、非杓型组75例），男80例，女73例;年龄45～82岁，平均（54.12±14.15）岁。入选标准：高血压病患者均符合2010《中国高血压防治指南》诊断标准，未服降压药物情况下，收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg[1]。排除标准：①继发性高血压和急进型高血压；②合并严重心、肝、肾功能不全，或恶性肿瘤、血液系统疾病、内分泌代谢性疾病；③精神病患者。

1.2 方法

1.2.1 动态血压监测 采用符合国际标准的康泰动态血压监测系统，无创性携带式袖带法，分为白昼（06：00～23：00）与夜间（23：00～06：00）两个阶段，白昼测量血压的时间间隔为30 min，夜间测量血压的时间间隔为60 min，连续24 h测压。24 h血压平均值＜130/80 mmHg，白昼血压平均值＜135/85 mmHg,夜间血压平均值＜125/75 mmHg属于正常范围。通过计算24 h内每30 min或60 min间的血压平均值的标准差做为长时变异指标。BPV参数有:24 h收缩压变异性（24 hours contractive pressure variance，24 hSS）；24 h舒张压变异性（24 hours diastolic pressure variance 24 hDS）；白昼舒张压变异性（daytime diastolic pressure variance，dDS）；白昼收缩压变异性（daytime contractive pressure variance，dSS）；夜间舒张压变异性（nighttime diastolic pressure variance，nDS）；夜间收缩压变异性（nighttime contractive pressure variance，nSS）。对血压峰值增高的次数及时间分布、血压负荷值、昼夜变化等进行分析。排除患者：收缩压＞260 mmHg或＜70 mmHg；脉压差＞150 mmHg或＜20 mmHg；舒张压＞150 mmHg或＜40 mmHg。有效的血压读数次数达到监测次数的85%以上。昼夜节律即夜间血压下降百分率（白昼平均值-夜间平均）/白昼平均值。血压昼夜节律＞10%为正常,＜10%为昼夜节律减弱或消失。

1.2.2 超声心动图检查 左室肥厚的测定采用飞利浦iU22型超声心动图仪，二维超声监测左室长轴切面M型图象，测舒张期：左室内径，室间隔厚度，左室后壁厚度，计算左室重量，左室重量指数（LVMI）=左室重量／体表面积，评价左室肥厚程度的标准：左室重量指数男性＞125 g/m2，女性＞120 g/m2。

1.2.3 用单因素直线相关分析高血压病患者血压变异性对左室肥厚影响。

1.3 统计学方法 数据用SPSS 14.0 for Windows软件进行统计分析。计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验；计数资料用例数（n）表示，计数资料组间率（%）的比较采用χ2检验。Pearson相关分析24 h血压变异性与左室肥厚关系。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 杓型非杓型高血压患者血压变异性各项参数值比较非杓型高血压组患者24 h平均收缩压（24 hSBP）、舒张压（24 hDBP）与杓型组比较差别无统计学意义，但非杓型组与杓型组比较血压变异性各项参数值（24 hSS、24 hDS、dDS、nSS、nDS）比较差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 杓型非杓型高血压患者血压变异性各项参数值Table 1 In each parameter values of blood pressure variation betweenthe dipper and non-dipper hypertensive patients

2.2 LVH组与无LVH组血压变异性各项参数值 24 h收缩压、舒张压变异性和白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性左心室肥厚组（LVH）大于左心室厚度正常组（无LVH）（P＜0.05），见表2。

2.3 各组血压变异性与左室肥厚的关系 直线相关分析表明，白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间舒张压变异性与左室肥厚均呈显著正相关，r值分别为0.65、0.63、0.60、0.51，差别有统计学意义（P＜0.01）。

3 讨论

高血压病是遗传、环境等多种因素共同影响的复杂性疾病。在神经、内分泌系统的调节下，血压随环境以及生理状况变化，保持在一个正常范围不断波动，收缩压与舒张压的百分率夜间下降＞10%为正常的杓型动态血压节律，＜10%为非杓型动态血压节律。血压变异性（BPV）又称血压波动性,指血压在一定时间（一般指24 h）内的波动范围，主要反映交感和迷走神经对心血管的动态调节过程。影响血压的变异性的因素包括：压力感受器敏感性、内分泌激素、血管收缩、环境刺激、昼夜节律影响等，尤以压力感受器敏感性对血压影响最大[2]。多项大型临床试验发现，血压变异性与心血管事件的发生、高血压靶器官损害相关[3-4]。血压变异性大小在一定程度上决定了血压升高对左心室厚度的影响，血压变异性越大的患者，其左心室肥厚越严重[5]。本组资料通过计算24 h内白昼及夜间血压平均值的标准差，结果显示，两组（非杓型与杓型组）原发性高血压患者24 h的平均收缩压、平均舒张压相比差异无统计学意义，而非杓型组患者血压变异性指标除白昼收缩压变异性（dSS）外均增大，提示这可能是非杓型高血压患者左心室肥厚发生率较杓型者高且更严重的一个重要原因。

表2 LVH组与无LVH组血压变异性各项参数值Table 2 In each parameter values of blood pressure variation between Left ventriclar hypertrophy group and Left ventriclar normal group

高血压患者由于肾素-血管紧张素系统的活化，血液动力学效应，长期血管高压使压力反射功能受损，不能有效调节血管压力；以及阻力血管的重塑，导致血管收缩及反应性增强，血管缓冲血压波动的能力降低，血压波动更大，从而导致血压的变异性增大，促进左心室肥厚。本组资料显示，24 h收缩压、24 h舒张压变异性和白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性左心室肥厚组（LVH）大于无左心室肥厚组（P＜0.05），而白昼收缩压变异性两组间比较差异无统计学意义。血压昼夜节律变化与心、脑、肾靶器官损害之间密切相关，尤其夜间血压水平更易影响左心室肥厚的发生发展。由于阻力小动脉结构异常，交感神经持续过度兴奋，导致垂体-下丘脑-肾上腺轴功能紊乱，在组织器官缺血情况下，高血压患者为维持器官血流供应，血压昼夜节律发生改变[6-7]；夜间交感神经功能活跃，激活高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使心脏间质细胞在醛固酮下增生成纤维细胞，AngⅡ直接刺激心肌细胞，导致心脏肥大[8]。自主神经功能受损，交感及迷走神经功能平衡失调可导致血压昼夜节律变化，非杓型高血压患者收缩压与舒张压的百分率夜间下降小于10%，心血管系统长期处于高负荷状态，更容易导致并加重左室肥厚[9-10]。左心室肥厚可引起左心室心肌顺应性下降，是冠心病、心力衰竭等心血管病的独立危险因素，心肌梗死、心力衰竭、恶性心律失常、心源性猝死等事件的发生与左心室肥厚密切相关，严重影响原发性高血压患者的预后[11]。

有研究[12]显示左室肥厚与夜间舒张压变异性无关，但本组资料显示左室肥厚与夜间舒张压变异性显著相关,这可能与本组患者年龄偏大有关。老年患者周围血管阻力升高，大动脉顺应性明显减退；主动脉弓及颈动脉窦的压力感受器敏感性降低，导致对血压的调节功能降低；自主神经的调节能力减弱,夜间血压的波动性增高；血管的舒张能力减弱,舒张压的调节能力较差,激活交感，导致心室肌的肥厚。高血压并左心室肥厚患者室性心律失常QT离散度明显增加，且冠心病、心力衰竭及猝死的发生率明显增多[13]，在高血压的治疗过程中，重视24 h平稳降压，服用长效降压药（左旋氨氯地平、氨氯地平等），使血压变异性保持在适当的范围，能更有效地延缓、逆转高血压患者左心室重构的发生和发展，有利于减轻高血压患者的左室肥厚[14]。有回顾性分析苯磺酸左旋氨氯地平为基础的降压治疗方案能有效降低长时血压变异改善预后，对降压治疗策略和优化治疗方案将产生深刻的影响[15-17]。

治疗高血压的目标是最大程度地降低患者靶器官损害，降低患者长期、总体心血管疾病的危险[18-19]。高血压治疗过程中应重视动态血压的监测，根据血压的动态变化来选择长效降压药物和服药时间及方法，进行个体化治疗，早期控制患者血压水平，纠正血压节律紊乱，恢复血压的昼夜节律，从而降低血压变异性，减轻高血压病患者左心室肥厚等心血管病靶器官损害。

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