双侧希氏束下方联合消融室性期前收缩1例

林加锋 陈延茹 陈小锋 黄晓芳 林佳选

多数特发性室性心动过速（ventricular tachycardia，VT）和室性期前收缩（premature ventricular contraction，PVC）起源于心室流出道和左心室中后间隔部，少数起源于房室环附近。有关邻近房室环间隔部及右心室间隔部PVC/VT的心电图特征及消融治疗我们已作了一些研究与报道[1-2]，本文报道1例邻近希氏束旁PVC经双侧希氏束下方联合消融成功，现报道如下。

患者女性，68岁。因“反复心悸、胸闷3年，加重半年”入院，多次心电图检查示频发PVCs，动态心电图示PVCs 21 788次/24h。服用倍他乐克、普罗帕酮等药物治疗无效入院。入院时心电图（图1A）可见频发PVCs，其QRS波群在Ⅰ、aVL及 V4～V6均呈R型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rs或QS型，SⅢ＞SaVF＞RⅡ,aVR 及V1呈QS型，V2及V3分别呈 rS型及RS型，其胸导联移行区与窦性心律相同在V3，移行指数=3-3=0，考虑右侧希氏束下方起源的PVCs。血清电解质、心肌酶谱、出凝血时间、X线胸片等检查均正常。超声心动描记术示左心室舒张末期内径47mm，左心室射血分数（LVEF）68%。临床诊断：频发右侧希氏束下方起源PVCs。决定行射频导管消融治疗。

患者入院后经适当的术前准备，于入院第2天在三维标测系统指导下行心脏电生理检查及射频消融术。常规穿刺右侧股静脉置入8F的R0 Swartz鞘，经鞘置入温控消融导管在右侧希氏束下方进行标测，结果在右希氏束下方标测到领先自发PVC QRS波群-28ms的心室电位（图1B），但此处起搏的QRS波群与自发PVC不同（右胸导联r波高度不够，图1C），此处试消融PVC未消失（图1D），但其QRS形态发生改变，V1由QS变为Qr型，V2由rS变为 rs型，V3由 RS变为 Rs型，V4～V6的 R 波升高（图2A）。随后在第1个消融靶点偏间隔及瓣环侧进行细标（图2D），结果此处标测到领先自发PVC QRS波群-33ms的心室电位（图2B），起搏标测其QRS形态与自发PVC不同（图2C），此处放电后PVC未消失，但其QRS形态再次发生改变（图3的V2R波进一步增高，s波变小）。随后在右希氏束下方反复标测无理想靶点。最后穿刺右侧股动脉置入7F动脉鞘，经鞘置入温控消融导管在左侧希氏束下方进行标测，结果在左希氏束下方标测到领先自发PVC QRS波群-33ms的心室电位（图4B），但此处起搏的QRS波群与自发PVC不同（右胸导联r波高度太高，图4C），将左右心室的三维标测图形进行融合，结果发现右侧消融点与左侧希氏束下方“最早”激动点遥相对应，两者最短距离10.8mm，此处以温控 43°C，能量 30W，阻抗 150Ω，试消融约3sPVC消失（图4D），巩固消融90s，随后观察30min（包括静脉滴注异丙肾上腺素后）未见PVCs。术后持续心电监护48h未见PVCs。3月后复查24h动态心电图PVCs 5次/min（形态与原PVC不同）。

图1 入院时体表12导联心电图及第1种形态PVC标测与消融情况（ABL-d为消融导管双极标测；LAO：左前斜位；RAO：右前斜位，下同）

图2 第2种形态PVC标测与消融情况

图3 患者术中心电图PVC发生的2次变化（共3种形态）

图4 最后有效靶点的标测与消融情况

讨论 PVCs是临床最常见的室性心律失常，其最常见的起源为RVOT，其次为LVOT、房室环（三尖瓣环、二尖瓣环）、左心室间隔部、主肺动脉干等，射频消融安全有效。有关左心室间隔部、LVOT、心大静脉远端移行区、三尖瓣环、右心室间隔部、邻近二尖瓣环心内膜与心外膜PVC/VT的消融治疗及心电图特征我们已经作了相关的研究与报道[3-8]。

有关邻近房室环间隔部PVC/VT的心电图特征，我们已进行了一些研究。我们对108例邻近右侧希氏束旁的室性心律失常心电图特征的研究显示，其有以下特征：（1）Ⅰ以正向波为主呈R型；（2）aVL多数呈 R 型，少数呈 r或 qr型；（3）aVR 主波向下均呈QS或qs型；（4）由高位至低位，其Ⅱ、Ⅲ、aVFR波振幅递减，S波逐渐变深；（5）与右心室流出道起源PVC/VT在下壁导联均呈R波不同，本组患者绝大多数至少有1个导联有S（s）波（一般出现在Ⅲ）；（6）除邻近右侧希氏束上方起源者V1可见r波呈rS型外（10/13，76.92%），而其下方起源者 V1一般无 r波呈 QS型（92/95,96.84%）；（7）若以V1呈QS型作为诊断邻近右侧希氏束下方起源PVC/VT的依据，其灵敏度96.84%、特异度76.92%、阳性预测值96.84%、阴性预测值76.92%；（8）胸导联移行区较早，多数在 V2～V4，少数在 V1～V2；胸导联移行指数大多数为0（与窦性心律同步52例，占48.15%），亦可＜0（早于窦性心律31例,28.70%）或＞0（迟于窦性心律 25 例，23.15%）；（9）V5～V6多数呈R型。随后，我们又对142例邻近房室环（二尖瓣环、三尖瓣环）间隔部起源特发性室性期前收缩/室性心动过速（PVC/VT）的体表心电图特点进行研究（其中邻近三尖瓣环间隔112例，邻近二尖瓣环间隔32例），结果发现邻近二尖瓣或三尖瓣环间隔部起源的PVC/VT 12导联心电图存在以下共同特征：（1）Ⅰ以正向波为主呈R型；（2）aVL多数呈R型，少数呈m、r或qr型；（3）aVR 主波向下均呈QS或qs型；（4）由邻近房室环间隔高位至低位，其Ⅱ、Ⅲ、aVF R波振幅递减，S波深度递增；（5）与心室流出道起源PVC/VT在下壁导联绝大多数呈R波不同，本组邻近房室环间隔部起源的PVC/VT在下壁导联中，至少有1个（一般出现在Ⅲ）或多个导联有S（s）波。然而，他们的心电图特征亦有些不同：（1）除邻近三尖瓣环间隔上部（希氏束上方）起源者在V1可见起始r波呈rS型（10/13，76.92%）外，其他部位起源者V1绝大多数无起始r波，呈QS型（邻近三尖瓣环间隔中下部,95/99，95.96%）或 QR（Qr、qR 或 qr）型（邻近二尖瓣环间隔部,29/32，90.63%）；（2） 胸导联移形区邻近二尖瓣环间隔起源常在V2之前（32/32，100.0%），而邻近三尖瓣环间隔部起源常在V2或之后（101/112，90.18%）。

本例入院时心电图见频发PVC，其QRS波群在Ⅰ、aVL 及 V4～V6均呈 R 型，Ⅱ、Ⅲ、aVF 呈 rs或QS型，SⅢ＞SaVF＞RⅡ，aVR 及 V1呈 QS型，V2及 V3分别呈rS型及RS型，其胸导联移行区与窦性心律相同在V3，移行指数=3-3=0，符合邻近右侧希氏束下方起源的PVC的心电图特征。但经右侧希氏束下方标测与消融后，其心电图发生2次形态学改变，V1由 QS型变为 Qr型，V2～V3的由 rS及 RS型变为rs及Rs型，符合邻近二尖瓣环希氏束下方PVC的心电图特征并最终经左侧希氏束下方消融成功。其QRS形态发生改变的机制可能为起源点在室间隔肌层，并存在多条传导通路，其中一条快速（优先）传导通路向三尖瓣环间隔中部（右希氏束下方）突破，表现为图1特征，当在右侧希氏束下方消融后，优先传导通路突破口被阻断，激动只能从传导相对较慢的二尖瓣环间隔中部突破，表现为图3特征，并最终经左侧希氏束下方消融成功。而图2可能为左右希氏束下方同时突破产生的室性融合波群。本例提示，对初始心电图呈邻近右侧希氏束起源的室性心律失常，当在邻近右侧希氏束消融后图形发生改变，V1由QS型变为Qr型，V2～V3的R波变高，此时应考虑其突破口由邻近三尖瓣环间隔变为二尖瓣环间隔，及时到邻近左侧希氏束进行标测与消融注意，对缩短手术时间，提高消融术成功率将有所裨益。

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