慢性阻塞性肺疾病急性加重期C—反应蛋白及降钙素原的临床诊断价值
2018-05-23王翔单洪武
王翔 单洪武
【摘要】 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)的临床诊断价值。方法:以2015年
1月-2016年12月笔者所在医院收治的60例AECOPD患者为试验组,另择取同期笔者所在医院60例慢性阻塞性肺疾病(COPD)非急性发作期的门诊患者为对照组。抽取两组静脉血液样本,测定并观察CRP、PCT。予以试验组对症治疗,观察治疗前后患者CRP、PCT水平变化。结果:试验组治疗前的CRP(22.5±3.1)mg/L,PCT(3.3±0.9)μg/L,两项指标均高于对照组,差异均有统计学意义(t=7.85、4.11,P<0.05)。治疗后,试验组CRP(8.4±1.1)mg/L,PCT(1.5±0.6)μg/L,两项指标均低于治疗前,差异均有统计学意义(t=6.92、4.03,P<0.05)。结论:CRP和PCT可作为诊断AECOPD的辅助指标,在評价临床疗效并为判断预后提供一定的指导,值得检测与应用。
【关键词】 慢性阻塞性肺疾病; 急性加重期; C-反应蛋白; 降钙素原
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2018.9.032 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2018)09-0064-02
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一类以气流阻塞为特征性表现的慢性支气管炎和/或肺气肿,属临床常见呼吸系统疾病,多见于中老年人群,文献[1]报道其发生率为8%~10%。本病以不完全可逆性气流受限为病理特征,可引起慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等症,具有病程长、易反复发作的特点,可导致肺功能进行性减退,严重影响生活质量,甚至导致死亡。数据统计,全球每年有超过240万人死于COPD,该病是美国第4位死亡原因,其在我国的主要死亡原因中也居前列[2]。慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是COPD日常状况短期内的持续恶化,以咳嗽加重、痰液脓性增多等为主要表现,会进一步加重肺损害,因此需早期明确诊断及治疗,以有效控制病症、改善预后[3]。C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)为感染急性期非特异性标志物,被认为是临床早期诊治AECOPD有价值的监测指标,文章现以笔者所在医院2015年1月-2016年12月收治的病例对此进行分析和探讨,具体报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2015年1月-2016年12月笔者所在医院收治的60例AECOPD患者为试验组。纳入标准:(1)COPD短期恶化,患者同时存在气促加重、痰量增加、痰变脓性中任意两项,诊断符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2013修订版)相关标准,细菌学检测阳性[4]。排除标准:合并肺结核、肺梗死、肺外病菌感染、心肌梗死、恶性肿瘤等可能影响血CRP、PCT水平的疾病;近期对症治疗。入选病例中,男34例、女26例,年龄45~80岁,平均(62.3±8.1)岁。另择取同期笔者所在医院60例COPD非急性发作期的门诊患者为对照组。纳入标准:临床明确诊断为COPD的非急性发作期门诊患者。排除标准同试验组。其中,男32例,女28例,年龄47~79岁,平均(61.9±8.2)岁。所选患者均签署知情同意书,研究符合伦理学要求。两组患者一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
两组均于治疗前常规抽取5 ml静脉血液样本,送检实验室。实验室内,样本上机离心,取上清液,测定血清CRP(采用免疫比浊法)、PCT(采用荧光免疫分析)水平,检测均于血样送检24 h内完成,操作要求严格遵照测试仪及相关试剂盒说明书,以保证测试结果有效性。
予以试验组止咳、化痰、平喘、补液等对症支持治疗,患者采用支气管扩张剂、糖皮质激素改善症状,以左氧氟沙星或莫西沙星联合β内酰胺酶抗生素抗感染等,必要者予以持续低流量吸氧,以维持血氧饱和度。试验组治疗7 d以后,复查血CRP、PCT水平,检测操作同治疗前。
1.3 统计学处理
本研究数据采用SPSS 17.0统计学软件进行分析和处理,计量资料以(x±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血CRP、PCT水平比较
试验组治疗前血CRP、PCT水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 试验组治疗前后血CRP、PCT水平比较
试验组治疗后血CRP、PCT水平显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
3 讨论
COPD是中老年人常见慢性呼吸道疾病,目前临床尚未完全明确本病发病机制,研究普遍认为凡是诱发慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的因素均可能参与到本病的发病机制中,如吸烟、感染、过敏、粉尘吸入、环境污染等[5]。其中,感染被认为是COPD发生和进展的重要原因,也是导致本病急性加重的主要诱因,文献[6]报道,AECOPD患者下呼吸道微生物感染率超过75%,主要致病菌为肺炎链球菌、肺炎克雷伯杆菌等,而严重AECOPD需行机械通气者也可能存在耐药菌铜绿假单胞菌感染等。
既往,临床对于病菌感染在AECOPD中的作用存在争议,其主要原因在于AECOPD时期分离出的病原菌在COPD稳定期患者的气道中也常有定植。但是,随着近年细菌负荷定量分析等技术的发展与应用,研究发现COPD可引起免疫抑制,增加患者下呼吸道感染几率,而急慢性病菌感染又可加重免疫抑制,从而诱导COPD恶性循环,引起反复发作或持续性的感染,并最终导致本病进行性加重[7]。因此,临床对于细菌学检测阳性或呼吸困难加重、脓痰增多的AECOPD患者需早期进行抗菌治疗,以改善病症,降低损害。
CRP是炎症刺激下由肝脏合成的一种急性相蛋白,能通过结合C-多糖、磷酸胆碱等激活补体系统,使酶原转化成活性状态,从而促进巨噬细胞因子生成、增强白细胞吞噬作用,是人体非特异性免疫机制的重要组成部分[8]。研究发现,健康人血清CRP含量很低,但在炎症开始数小时内CPR浓度即可显著升高,短期内达峰值,因此CRP被视为诊断细菌感染的敏感性指标,广泛用于感染性疾病和非感染性疾病的临床诊断和鉴别中。此外,CRP在炎症消退、组织功能恢复正常时也能较快恢复至正常水平,而且该物质血清浓度不受糖皮质激素治疗等因素影响,稳定性较好,故也普遍用于感染性疾病监测、抗菌治疗观察及评估中。
PCT是116个氨基酸组成的糖蛋白质,产生于甲状腺和肺神经内分泌细胞,无激素活性,在健康人血清水平中极低。研究发现,在细菌感染状态下,该物质血浓度水平增高,而当病毒感染时则无明显变化,因此被视为诊断细菌性炎症的特异性指标,用以鉴别细菌感染和病毒感染;PCT升高多见于严重细菌感染,而在局部有限细菌感染或慢性炎症状态下不会升高,故能够反映全身炎症反应的活性程度[9]。此外,文献[10]报道证实,PCT血清含量与感染严重程度存在相关性,其水平值越高,患者病情越严重,预后越不理想。
本次临床研究结果显示,试验组CRP、PCT显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),与丁勇等[11]研究结论相近,表明COPD急性加重期合并感染时患者血清CRP、PCT水平会明显升高,临床对于有AECOPD症状的患者行CRP、PCT检测能够判定有无感染因素参与,进而为抗生素治疗提供指导。其应用优势在于检测方便快捷,结果出来的速度要比细菌培养快,能够早期及时为患者治疗提供有价值的依据。另外,试验组患者经抗菌及对症支持等治疗后,临床症状均得到控制,血CRP、PCT水平也显著低于治疗前,与蓝丹等[12]报道的结论相符。
综上所述,动态监测CRP、PCT能够为抗生素治疗效果及患者预后评估提供参考,值得检测与应用。
参考文献
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(收稿日期:2017-10-13)