隐匿性高血压患者血清尿酸水平及脉搏波传导速度的关系

李龙心，孙海清，姚俊秀，李鸿雁，杨 雪，谢 芳

隐匿性高血压(maskedhypertension,MH) 是一种特殊类型的高血压，主要表现为诊室血压正常，但是诊室外血压不正常，如动态血压监测或家庭自测血压提示白昼平均血压≥135mmHg/85mmHg[1]。其发病隐匿，但发生率高，Kim等[2]研究提示，MH的发生率为25.6%。由于此型高血压可以造成严重的靶器官损伤，而临床上容易漏诊，故对于隐匿性高血压的诊断和治疗已经引起广泛关注[3]。尿酸(uricacid,UA)是人类嘌呤化合物的终末代谢产物，通过肾脏滤过与重吸收。体内尿酸生成过多和(或)排泄过少均可导致血清尿酸(serumuricacidSUA)升高，从而发生高UA血症。大量研究报道[4-5]证实高UA血症是多种心血管疾病及相关疾病(代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等)的独立危险因素。动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生与发展的重要病理基础，而目前脉搏波传导速度(pulsewavevelocity,PWV)是评估动脉弹性功能较准确的早期指标，Krzystek等[6]的研究显示SUA水平与PWV相关，而国内相关研究很少。在MH患者人群中SUA水平及血管弹性程度的相关性研究就更少了，本文旨在对此进行初步探讨。

1 对象与方法

1.1 研究对象 随机选取我院2014年9月至2016年9月体检诊室血压正常的志愿者对其进行动态血压监测诊断，其中65例隐匿性高血压患者为MH组，其中男性35例，女性30例，平均年龄(71.6±5.8)；另外随机选取65例排除高血压诊断的健康志愿者作为NBP组，其中男性33例，女性32例，平均年龄(69.7±6.3)。排除标准：严重肝肾功能不全、心脑血管病史、糖尿病、血脂异常患者。2组间年龄、性别、肝肾功能等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 隐匿性高血压诊断标准[7]：诊室血压<140/90mmHg，而24h动态血压监测的日间收缩压≥135mmHg，和(或)日间舒张压≥85mmHg。

1.3 研究方法

1.3.1 采集所有研究对象的年龄、性别、病史、吸烟及饮酒等一般资料，并测量身高、体重，计算体质量指数[BMI=体重(kg)/身高2(m2)]。全部研究对象次日清晨采集空腹8h以上肘静脉血3-4ml送医院生化室检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清肌酐(SCr)、血清尿酸(SUA)等。

1.3.2 24小时动态血压监测：监测使用日本AND动态血压检测仪，连续监测所有研究对象24h动态血压，设定测量时间间隔为：日间(08:00-21:59)，每15min测量一次；夜间(22:00-次日08:00)，每30min测量一次，有效测量次数达总次数的85%以上为有效。嘱患者测量期间避免情绪激动、剧烈活动、大量饮酒及烈性饮料，袖带充气期间保持上肢肘关节伸直。

1.3.3 肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的测定：采用德国博时boso动脉硬化检测仪(型号ABI-system100)自动测量肱踝脉搏波传导速度(baPWV)。仪器自动同时测量左右baPWV，取两侧baPWV的均值进行研究。

2 结 果

2.1 两组研究对象一般资料的比较：两组研究对象性别构成、年龄、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、血清肌酐比较，差异无统计学意义(P>0.05)；与NBP组比较，MH组饮酒率、吸烟率、BMI均显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组研究对象一般资料的比较(±s)

2.2 两组研究对象SUA及baPWV水平的比较：与NBP组比较，MH组SUA及baPWV水平均明显升高。差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 两组研究对象SUA与baPWV相关性分析：MH组较NBP组SUA及baPWV水平均明显升高，MH组SUA与baPWV呈正相关(r=0.816，P<0.05)，而NBP组SUA与baPWV未见明显相关性(r=0.029，P>0.05)。

表2 两组研究对象SUA与baPWV的比较(±s)

3 讨 论

隐匿性高血压最早是由Pikering等[8]在2002年提出的一种特殊类型的高血压，相关流行病学调查显示其可以在人群的各个年龄阶段发病，发病率约为10%～20%，与确诊高血压并接受降压治疗的人群比例相近。Ohkubo等[9]研究发现MH有很大一部分人在未来10年将发展成持续性高血压，比例约为47.1%，且发现其对心、脑、肾等重要靶器官的损害作用与持续性高血压相当，是心脑血管疾病发病及致残、致死的强预测因子。目前诊室内随机测量血压仍是我们监测了解血压的主要方式，MH在患者就诊时的诊室血压往往在正常范围，很容易漏诊，从而导致其得不到足够的重视与治疗。这个情况也被相关的研究予以证实，MH的检出率仅为10%～20%[10]。因其发生率高，隐匿性强，检出率低，更提示我们要对这一部分特殊类型的高血压患者予以特别的重视，提高检出率。

随着越来越多的研究的进行，高UA血症和高血压的关系也逐渐地得到大家的认识，有研究就发现约25%～60%的未接受治疗的高血压患者同时患有高UA血症[4]。这不禁让我们猜测在与高血压患者有同等危害的隐匿性高血压的人群中，血清UA水平是否也存在同样的关系。我们的研究确实也发现MH患者的SUA水平较NBP组明显升高，差异有统计学意义，与我们之前的推测相符。尽管目前关于UA引起高血压的发病机制尚未达成共识，但是更多的研究更倾向于认为UA水平升高导致尿酸盐结晶析出附着血管壁，使得血管内皮细胞一氧化氮合酶活性下降，从而对血管收缩功能造成影响。同时它还可以使体内氧自由基生成增加，通过促炎作用对血管内皮功能造成损伤，并可通过氧化LDL-C来介导人体发生脂质代谢紊乱，促进动脉平滑肌增生，脂质沉积，血管内膜增厚，增加动脉僵硬程度影响血压调节。PWV是评估动脉弹性功能的非侵入性手段之一。正常成年人心脏每跳动一次就将大约70mL的血液射向主动脉，并扩张主动脉壁产生脉搏波，以一定的速度沿血管壁向外周血管传导，脉搏波在一定距离动脉节段上的传导速度即为PWV。脉搏波传导速度越慢，动脉硬化程度越轻；反之，脉搏波传导速度越块，动脉硬化程度越重。baPWV增大主要提示大动脉和外周动脉硬化程度的增加。我们的研究也发现，与NBP组比较，MH组baPWV水平明显升高。差异有统计学意义。说明在MH患者中，已经出现了相应的血管损伤。我们进一步又对SUA与baPWV的相关性进行了研究，结果显示在MH患者SUA与baPWV水平呈正相关，SUA水平是baPWV的影响因素，而在NBP组中这种关系不明显。

综上，我们的研究显示，MH组SUA及baPWV均高于NBP组，且在MH患者SUA与baPWV水平呈正相关，血UA水平是baPWV的影响因素，这就提示我们在今后的临床工作中要更加重视隐匿性高血压患者的诊断，并要进一步关注患者血尿酸水平，必要时对尿酸水平进行必要的控制，从而达到尽早减少对血管甚至是减少对靶器官损伤的目的。

【参考文献】

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[8]PICKERINGTG,DAVIDSONK,GERINW,etal.MaskedHypertension[J].Hypertens, 2002, 40(6) : 795-796．

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[10]KONSTANTOPOULOUAS,PAPARGYRIOUIK,ANTONIADOUES,etal.Maskedhypertension:anewentityunderinvestigation[J].HellenicJCardiol, 2006, 47(4):232-235．