慢性心力衰竭患者的长程心电图大数据散点图特征观察及分析

张颖 向晋涛 张仲道 王扬淦

心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或收缩能力受损的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、乏力和外周水肿，是各类心血管疾病的终末阶段。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰[1]。随着人口老龄化及疾病治疗手段的进步，据一项随机抽样调查显示，我国成年人心衰的患病率为0.9%[2]，发达国家中成人心衰发病率约1%～2%，大于70岁人群中仍高达10%以上[3]。慢性心衰患者因基础疾病、心肌电重构、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及交感神经系统过度激活等原因引起机体的病理生理改变，而病理生理的改变可通过心脏节律特征的变化表现出来，例如冠心病的早期表现为静息心率的增加[4]，因此，笔者推测慢性心衰的24 h动态心电图可能有其特殊的心电表现，是值得探讨的问题，它是动态、整体、联系地看问题的手段。研究表明[5-6]，长程心电图通过记录心电图节律变化的特征，能反映心脏基本节律、各类心律失常出现的时机以及在日常活动中机体对外界作出反应时的心电改变。慢性心衰患者由于神经内分泌失衡，易发汗，部分对12导联长程心电图的10个电极贴片粘贴于皮肤不耐受，而且贴片时需暴露身体上部，易致病人感冒等原因，导致采用12导长程心电图记录仪跟踪慢性心衰病人节律难于实施。单导联长程心电图动态监测是近年来发展起来的新技术，仅需1对电极贴片，且粘贴简单方便，患者依从性高。心电散点图大数据分析也是近年来发展起来的长程心电图分析技术，能整体、动态、快捷诊断心脏节律[6]，因此，笔者采用单导长程心电监测仪结合心电散点图分析技术，对慢性心衰患者稳定期实施24 h动态心电图检测，探讨其心脏节律特征，为临床治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1研究对象 入选2017年7月到2017年11月在湖北省应城市人民医院因慢性心衰入院的患者为观察对象。慢性收缩性心衰的诊断标准[7]为：在原有慢性心脏疾病的基础上，逐渐出现呼吸困难、体力活动受限、双下肢水肿等心衰典型症状及体征，心脏超声检查左室射血分数(LVEF)小于0.40。在患者心衰急性症状已控制，无需静脉给予强心、利尿治疗，口服药物治疗能控制症状，再对患者进行长程心电图检查。

1.2长程动态心电图检查及数据分析 采用杭州百慧医疗设备有限公司生产的贴片式动态心电记录仪(单导联)(大小为14×80×43 mm3，约30 g，见图1)，其贴附于胸骨柄上端记录心电信号，电极采用一次性电极贴片(Ambu®Blue Sensor L，made in Malaysia)。采样频率最高3 200 Hz，输入阻抗≥10 MΩ，频率响应+3dB ～-3dB，0.67～40 Hz，动态输入范围6 mV，耐极化电压±300 mV，可识别2～200 mV，0.1～2 ms脉冲。采用USB数据传输输入计算机，V 1.0.1版本分析软件分析记录的心电信号，其版本与12导动态心电图分析记录仪共享版本，可进行散点图动态画图及逆向心电图分析。其操作流程按时间散点图及其逆向技术和Lorenz-RR散点图逆向技术及散点团块提取技术进行[8]，并结合传统模块和直方图逆向技术逐一波形分析进行精细校正。

图1单导动态心电图记录仪的电极贴片粘贴位置及实物图(大小为14×80×43 mm3，约30 g)

1.3心律失常的诊断方法或程序 采用散点图大数据图形特征诊断心律失常，如室性并行心律的Lorenz-RR散点图图形特征为三角形(直角或钝角)或“Y”字形[9-11]，房性并行心律为三角形(锐角)或三轮风车形[12]。同时观察时间散点图图形特征[8]加以相互映衬[13]。一般性心律失常既可通过散点特征，亦可通过回放的心电图诊断，在操作计算机分析软件的过程中通过人-机“对话”，反复“散点到心电图，心电图到散点”的过程，进行前后联系、对比地精确每一疑难心电波形的性质。所有的诊断经2名心电图研究人员确认。

1.4观察指标 按动态心电图软件分析的心律失常(房性、室性)占总心搏数<0.1%，0.1%～ 1.0%，>1.0%分为心律失常罕发组、偶发组及频发组，观察并描述其Lorenz-RR散点图特征，并比较3组年龄、性别、心率、心脏超声以及病因和血浆脑钠肽(BNP)的水平。按患者平均心室率的快慢<60次/分、60～79次/分、≥80次/分 分为心率缓慢组、正常组及增快组，比较前述指标。

2 结果

2.1基本资料 60例慢性心衰患者中，接受单导贴片式长程心电图检查患者58例，排除有起搏器植入史患者1例及动态心电图实际记录时间少于20 h患者3例后，对54例患者的长程心电图特征进行研究。非窦性心律(心房颤动)患者12例予以除外。遂入选窦性心律患者42例，其中有4例患者出现QRS波低电压，3例通过调整软件分析的灵敏度后，逐波人为校正，完成整体节律分析，1例因电压实在太低，无法校正，放弃分析。

最终入选病人41例，其中男性25例(61%)，女性16例(39%)，年龄(66±8)岁。冠心病19例(46%)，高血压病10例(24%)，心肌病7例(17%)，心脏瓣膜病5例(12%)，LVEF为0.35±0.04。按心律失常发生频度分组：罕发组13例，偶发组17例，频发组11例。按患者心搏发生快慢分组：缓慢组5例，正常组22例，增快组14例。

2.2心律失常发生频度不同组的全程Lorenz-RR散点图特征 罕发组13例，所有患者均有房性心律失常发生，其中房性早搏(简称房早)69(28,78)次，有9例发生成对房早(1～9次)，5例发生短阵房性心动过速(简称房速)(1～3阵)。11例发生室性早搏(简称室早)，其中9例次数在5次之内(1～5次)，1例发生10次，1例发生室早57次，成对室早2次。1例发生频发窦房阻滞(二度Ⅰ型、Ⅱ型均有)。详见图2。

黑点示窦性心律(NN)，绿点示房性异位心律(NS)，红点示室性异位节律(NV)。沿着45°线分布的为主导窦性节律；5例(①、②、③、⑤、⑥)整体心率变化小(长轴较短)，其余8例整体心率变化较大。例短轴较宽，为频发窦房阻滞所致。房早(绿点)位于45°线左上方，散在分布，提示联律间期不等，为房性并行心律。例④红点呈散在分布，逆向心电图示多源室早。整体表现为主导节律(分布于45°线上)周围稀疏的散点分布

图2罕发组的24 h Lorenz-RR散点图集

偶发组中，17例患者的24 h Lorenz-RR散点图特征图形见图3。所有患者均有房早发生。房早160(125，341)次；成对房早4(3，65)，房速2(0，5)次。8例房性并行心律中(室早数在0～8个之间)，其中7例具有典型房性并行心律特征(①～⑤、⑨、)，另外例⑩因合并窦房结功能的横向分离而掩盖了房性并行心律的“△”形特征。10例合并房速(②～⑥、⑧、⑨、、、)。合并房早未下传4例(②、⑤、、)。合并室早10例(⑥、⑦、⑨～、)，室早数在41～254次/分，其中双源或多源5例，室性并行心律性室早4例。

频发组中，11例患者的24 h Lorenz-RR散点图特征图形见图4。9例有房早，2 556(309，10 759)次，其中成对97(9，903)次，8例有房速，16(0，82)次。房性并行心律6例(①、③、④、⑧～⑩)，其中3例为较纯性房性并行心律(①、③、④)，5例合并房早未下传。2例单纯室早(⑤、⑥)均表现为室性并行心律性室早，室早分别为12 959次、59 042次；折返性室早2例(⑦、)，分别为1 358次、5 511次。多源性室早2例(⑧、⑩)，分别为2 126次、415次；单源性室早1例(241次)。房性并行心律合并室早5例(⑦～)。

2.3心律失常发生频度不同组一般指标的比较 三组患者年龄、性别、心率和心脏超声指标的比较无明显差异，见表1。三组病因和BNP的比较亦无明显差异，见表2。

2.4心率正常组与增快组一般指标的比较 在41例患者中，按方法中分组标准，心率缓慢组5例，正常组22例，增快组11例，因缓慢组只有5例，故不做比较，只比较后两组。平均心率增快组的最快心率和最慢心率均比正常组明显加快[(122±16)次/分 vs (109±18)次/分和(63±8)次/分 vs (52±8)次/分，P均<0.05]。两组年龄、性别和心脏超声指标的比较无明显差异，见表3。两组病因和BNP的比较亦无明显差异，见表4。

3 讨论

3.1心电散点图形象描绘慢性心衰患者心脏节律特点 Lorenz-RR散点图是以相邻的RR间期分别为横、纵坐标作点而形成的散点集，反映了节律之间的联系或分布规律。能将24 h的所有心搏间期描制成图，便于集中查看所有心搏，称之为心律的整体观[14]。慢性心衰患者心率的变化和心律失常的发生情况，是临床医师必需了解的反映心衰或评估心衰程度的一个客观指标[7]，虽然一般24 h动态心电图检查虽然能提供具体心搏数或心律失常发生的具体数量和时间，但是通过列表表示较为抽象。心电散点图用图像语言呈现了心率或心律失常变化的范围(面积大小、分布形态)或变异性(宽窄)，能形象地体现心衰时心脏节律变化的特点，总结和分析其特点能进一步了解心衰时的病理生理特性，从而指导临床治疗。本组41例主导节律为窦性心律的患者，每位的24 h Lorenz-RR散点图各不相同，但有相似的一面。散点图主导节律周围散点的稀疏程度，反映了心律失常发生的频度，其颜色及形态分布反映了心律失常的性质，如三角形分布为并行心律，其位置分布反映了心脏节律之间的互相关系。而这些信息，可为临床医师治疗慢性心衰提供决策参考。例如在图2中的例，沿45°线的窦性心律散点图的远端呈膨大形，表现为窦房结功能的横向分离[15]和跳跃式减速现象[16]，逆向技术分析其心电图则显示窦性心律不齐，窦房传导阻滞(二度Ⅰ型、Ⅱ型均有)。那么结合临床则可诊断患者为窦房结变时功能不良，查阅病史患者为冠心病，可能为冠状动脉供血不足，影响了窦房结功能，临床治疗该患者稳定期心衰时应谨慎使用或不用β受体阻滞剂，以避免引起窦性停搏。

黑点示窦性心律(NN)，绿点示房性异位心律(NS)，红点示室性异位节律(NV)。沿着45°线分布的为主导窦性节律；13例窦性心律呈单纯棒球拍形或椭圆形(除外⑨、⑩、和)。例⑨ 24 h时间散点图或1h Lorenz-RR散点图呈纵向分离，但24 h全程Lorenz-RR散点图呈看似横向分离图形(实际上为纵向分离的2个频谱反复频发交替所致)。例⑩、例分别为典型的横向、纵向分离。例窦性心律为多分布图形，系一度、二度I型房室传导阻滞以及房早未下传的RR间期形成的散点分布所致。整体表现为主导节律外散点较多的分布，分布面积较大者较稀疏，分布面积较小者较密集，呈单分布或多分布

图3偶发组的24 h Lorenz-RR散点图集

3.2心衰与心律失常 研究表明心房颤动与心衰可互为因果[17]，但心衰与心律失常的关系尚无定论。本研究观察41例慢性心衰患者，虽然均有心律失常发生(100%)，但13例表现为罕发性心律失常(发生<0.1%)，且房早的发生率为100%，不能断定这罕发的心律失常就一定与心衰有关，更不能说此罕发的心律失常加重了心衰。研究表明心功能的轻重与心律失常的发生和心脏性猝死相关，心功能Ⅲ和Ⅳ级患者的1年死亡率分别为29%和53%，而心脏性猝死的发生率分别为61%和21%[18]，此揭示心功能差者因心衰死亡率高，心律失常性死亡少，反之亦然。此机制可能与心衰时心肌兴奋性的状态有关。在兴奋性正常的心肌组织中，心电波碰到“异常区域”时分裂为2个波，此2个波绕过“异常区域”后，再融合为一个波，不会发生折返；在心肌兴奋性中等时(中度心衰)，则易形成折返；当心肌兴奋性很差时(重度心衰)，分裂的2个波绕过“障碍物”后，逐渐变短并消亡，因此电兴奋性过高或过低，都不能形成折返[19]。本研究中心律失常罕见组、偶发组和频发组反映心功能的LVEF值比较没有差异，似乎不支持心衰程度与心律失常的关系，可能与样本例数较少有关。但从LVEF的数值大小上看LVEF 0.37(罕发组)、0.34(偶发组)、0.35(频发组)支持上述理论。在所有41例慢性心衰患者中，有3例患者LVEF<0.30，再回顾分析此3例病情，其中例1(偶发组图3例⑥)男性，80岁，冠心病患者，单导联(相当于V2导联)呈QS型(陈旧性心肌梗死)，左室内径46 mm，左房内径40 mm；例2(偶发组图3例)男性，70岁，扩张型心肌病患者，左室内径70 mm，左房内径47 mm；例3(频发组图4例④)女性，79岁，高血压病患者，左室内径为51 mm，左房内径为44 mm，为房性并行心律，房早未下传，多源室早。上述3例亦支持上述理论。因此，心律失常的发生与心衰者心肌状态有关，与心功能不呈正相关。

黑点示窦性心律(NN)，绿点示房性异位心律(NS)，红点示室性异位节律(NV)。沿着45°线分布的为窦性节律；6例窦性心律的棒球拍形态较清晰(②、③、⑤、⑦、⑧、⑩)。其余5例的纯窦性心律的棒球拍图形被早搏前点集、后点集所覆盖或融为一体。整体散点图形分布为密集型，呈多分布或团块状分布

图4 频发组的24 h Lorenz-RR散点图集

表2 三组病因及BNP的比较

表3 两组年龄、性别、心率及超声指标的比较

表4 两组病因及BNP的比较

3.3心衰时影响心室率的因素 心衰时，心脏功能的代偿机制首先是心室率的增加，除非窦房结功能异常(变时性出现问题，本文有5例)。本研究中41例平均年龄为(66±8)岁，年龄偏大，故定义平均心率≥80次/分为心率增快者，认为心衰有心率因素参与心功能的代偿。心率增快者年龄较轻，病因主要为冠心病，而心肌病和瓣膜病较少，心率有潜力进行增加，虽然与心率正常者相比较，心率增快者的年龄和病因无明显差异(P分别为0.068和0.078)，相信与样本例数少有关，增加样本例数，可能会显示出明显的差异。

3.4结语 心衰患者的24 h Lorenz-RR散点图能揭示其心律变化的整体特点，心律失常的性质，如与临床病史、体征相结合，能为具体治疗心衰决策提供有益帮助。同时，本研究亦启示单导联贴片式长程心电图方便简洁的应用，并与大数据散点图分析技术相结合，此定能为获取和分析心电大数据提供便利。

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