宫颈上皮内瘤变与生殖道感染关系的临床分析

洪 恩

广州市黄埔区中医医院，广东 广州 510700

宫颈癌作为女性常见的恶性肿瘤，其发生率在女性恶性肿瘤中占第三位，其发生率仅低于直肠癌和乳腺癌[1-2]。宫颈癌发生原因比较复杂，主要和患者性生活紊乱、性生活过早、吸烟、多产、服用避孕药和经济条件差有密切关系[3-4]。宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发生、发展也有比较密切的关系，其包括宫颈不典型增生、宫颈原位癌[5-6]。生殖道感染是指女性生殖道由于病毒、细菌、真菌、支原体、衣原体及阴道毛滴虫等诱发感染，形成女性生殖系统疾病。本研究通过选取我院2015年2月～2017年4月就诊的70例宫颈上皮内瘤变患者临床资料进行分析，拟探讨宫颈上皮内瘤变与生殖道感染关系情况，现将结果报道如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料

选取我院2015年2月～2017年4月就诊的70例宫颈上皮内瘤变患者临床资料进行分析，将70例患者作为CIN组，年龄22～58岁，平均（35.7±10.2）岁，宫颈上皮内瘤变分级：CINⅠ级15例，CINⅡ级24例，CINⅢ级31例，纳入标准：（1）70例宫颈上皮内瘤变患者未发生内分泌系统疾病和免疫系统疾病；（2）宫颈上皮内瘤变患者48h内无性生活、无盆浴、无阴道用药、冲洗；（3）在2周内没有应用过抗生素药物；（4）宫颈上皮内瘤变患者均处在非月经期。排除标准：排除月经期、妊娠期女性患者，排除既往有宫颈手术史患者。选取同期非宫颈癌、非宫颈上皮内瘤变患者50例作为对照组，年龄23～58岁，平均（36.4±10.5）岁，本研究在我院道德伦理委员会批准下进行，两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2　方法

（1）人乳头瘤病毒（HPV）16/18检测：采用基因杂交二代捕获法进行HPV16/18的筛查检测。按照HPV 分型检测试剂盒说明书进行操作，分别进行基因扩增，扩增产物进行杂交，检测杂交结果。（2）解脲脲原体（Uu）检测：患者采取膀胱截石位，通过窥阴器对宫颈进行观察，采用棉球将宫颈分泌物擦净，棉试子采集的分泌物按照说明书完成Uu检测；（3）沙眼衣原体（Ct）检测 ：标本采集方法同上，按照说明书检测Ct；（4）细菌性阴道病（BV）检测：标本采集方法同上，采用唾液酸酶法进行检查；（5）滴虫的检测：将两组研究对象的标本涂抹在载玻片上，加入1滴无菌生理盐水，盖上玻片后进行检测，如果观察到滴虫对结果判定阳性，反之为阴性。

表1　CIN组与对照组中生殖道感染病原体检出情况[n（%）]

表2　CIN分级各组生殖道感染病原体检出情况[n（%）]

1.3　观察指标

CIN组与对照组中生殖道感染病原体检出情况 ,主要观察两组 HPV16/18、Uu、Ct、BV、滴虫情况；CIN分级各组生殖道感染病原体检出情况观察指标同上；CIN组和对照组中HPV16/18合并Ct阳性、BV阳性、滴虫阳性的感染情况；CIN 组和对照组中 HPV16/18阴性合并 Ct阴性、BV阴性、滴虫阴性情况；HPV16/18阳性与Uu阳性、Ct阳性、BV阳性、滴虫阳性的相关性分析

1.4　统计学分析

采用统计学软件SPSS19.0建立数据库，针对计数资料通过百分构成比表示，采用χ2检验分析，相关性分析采用直线相关分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1　CIN组与对照组中生殖道感染病原体检出情况

CIN 组 HPV16/18、Uu、Ct、BV、毛滴虫阳性率均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2　CIN分级各组生殖道感染病原体检出情况

CIN分级各组生殖道感染病原体阳性率无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3　CIN组和对照组中HPV16/18合并Ct阳性、BV阳性、滴虫阳性的感染情况

CIN组HPV16/18合并Ct阳性、BV阳性、滴虫阳性率均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3　CIN组和对照组中HPV16/18合并Ct阳性、BV阳性、滴虫阳性的感染情况[n（%）]

2.4　CIN组和对照组中 HPV16/18阴性合并 Ct阴性、BV阴性、滴虫阴性情况

CIN组HPV16/18阴性合并Ct阴性、BV阴性、滴虫阴性比例均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

2.5　HPV16/18阳性与Uu阳性、Ct阳性、BV阳性、滴虫阳性的相关性分析

HPV16/18阳性率和Uu阳性、Ct阳性、BV阳性、滴虫阳性率均呈现明显正相关，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

表4　CIN组和对照组中HPV16/18阴性合并 Ct阴性、BV阴性、滴虫阴性情况比较[n（%）]

表5　HPV16/18阳性与Uu阳性、Ct阳性、BV阳性、滴虫阳性的相关性分析

3　讨论

HPV感染属于常见的性传播疾病，有资料显示[7-8]，有近80%的宫颈上皮内瘤变和90%宫颈癌患者有HPV感染。当人体感染HPV时，病毒基因会整合到宫颈细胞之中，感染细胞生存并且增殖，逐步形成了宫颈上皮内瘤变和（或）宫颈癌。HPV16/18属于高危型HPV，和宫颈病变有着密切的关系。

本研究通过分析我院2015年2月～2017年4月就诊的70例宫颈上皮内瘤变患者临床资料，70例患者作为CIN组，选取同期非宫颈癌、非宫颈上皮内瘤变患者50例作为对照组。结果CIN组HPV16/18、Uu、Ct、BV、滴虫阳性率均高于对照组，CIN组HPV16/18合并Ct阳性、HPV16/18合并BV阳性、HPV16/18合并滴虫阳性率均高于对照组，CIN 组HPV16/18阴性合并Ct阴性、HPV16/18阴性合并 BV阴性、HPV16/18阴性合并滴虫阴性比例均低于对照组，HPV16/18阳性率和Uu阳性、Ct阳性、BV阳性、滴虫阳性率均呈现明显正相关，提示Uu在吸附到宿主细胞之后，形成尿素酶、IgA蛋白酶、磷脂酶，会对细胞膜形成损伤，分解尿素形成的氨具有细胞毒性作用。并且还可以降解IgA形成Fab和Fc，促使泌尿生殖道黏膜IgA局部形成抗感染作用，对免疫系统造成损害，降低机体免疫力，增加了宫颈病变的风险性和HPV的易感性[9-10]。Ct会通过细菌过滤器，寄居于泌尿生殖道，造成泌尿生殖系统感染，同时其代谢产物会促使局部环境PH值升高，有利于病原体吸附和侵入，讲了宫颈和阴道的免疫屏障，增加了HPV感染可能性和风险性，诱发宫颈病变和宫颈癌[11-12]。BV可以形成乳酸和过氧化氢生成减少，影响了阴道内生态平衡系统[13-14]。BV患者阴道分泌物中含有磷脂酶C和磷脂酶A2的浓度较高，对磷脂分解进行控制，可以影响宿主细胞合成[15-16]。IgA蛋白酶可以对IgA进行降解，从而对生殖道免疫系统进行破坏，毒力因子分别侵润生殖道黏膜上皮细胞，诱发炎性反应，提高了机体HPV感染的敏感度。另外滴虫感染也是宫颈癌发病的高危风险因素。

综上所述，HPV16/18感染与 Uu、Ct、BV、滴虫感染有一定的相关性，与CIN病变进展密切相关，临床上应注意监测。

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