进展性脑梗死的临床治疗分析与前瞻性研究

周 洋 荣 阳 荣根满

（1 辽宁省辽阳市第三人民医院神经内科，辽宁 辽阳 111000；2 辽宁省辽阳市中心医院医务处，辽宁 辽阳 111000；3 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

进展性脑梗死是指发病后神经功能缺失症状在48h内呈进行性加重的缺血性脑血管病，致残率和病死率较高[1]。为了寻找更好的治疗方法，本院采用奥扎格雷钠和巴曲酶联合应用治疗，取得比较满意的疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组240例，均为2014年1月至2016年10月本院住院的进展性脑梗死患者。入选患者240例，男152例，女88例；年龄45～75岁，平均年龄63.5岁。全部病例符合1995年全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准。条件：年龄75岁以下，血压不超过26.7/16 kPa；无血液病史，无出血性疾病史，无出血倾向，无严重的肝肾功能障碍，无应用抗凝药物史；起病在72 h之内，经头CT或MR除外颅内出血者。

1.2 方法：将入选病例随机分为治疗组和对照组，两组各120例。两组年龄、性别、脑血管病危险因素、临床表现均无明显差异。2组均酌情给予控制脑水肿、控制血糖、调整血压、维持水电解质平衡及防治感染等对症处理，奥扎格雷钠80 mg加入到5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250 mL中，静脉滴注，每日1次。14 d为1个疗程。治疗组加用巴曲酶10 U、5 U、5 U、5 U、5 U，加入250 mL生理盐水中，于入院第一天开始每日1次静脉点滴，5 d为1个疗程。

1.3 疗效判定标准：全部患者均于治疗前及治疗后两次使用爱丁堡+斯堪的那维亚评分法，对患者的神经系统损伤状态进行两次评分。该评分法之神经功能最高总损失分为45分，最低损失分为0分。轻度功能损失分为0～15分；中度为16～30分，重度为31～45分。治疗结束时的疗效，按评分法的神经功能缺损积分值的减少（功能改善）进行判定。基本痊愈：功能缺损评分减少90%～100%；显著进步：功能缺损评分减少46%～89%；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少或增加18%；恶化：功能缺损评分增加18%以上。

2 结 果

疗效比较见表1。治疗组总有效率为85.0%，对照组总有效率为63.3%，两组进行统计学处理，P＜0.01，二者有显著差异。

表1 两组疗效对比

3 讨 论

进展性脑梗死是指脑梗死发生后的一段时间内，脑梗死的原发性神经系统症状体征在医疗干预后仍继续加重的一个临床过程[2]，进展的时间从数小时至10余天不等，属于难治性脑血管病，致残率和病死率较高，容易产生医疗纠纷。文献报道进展性脑梗死的相关因素及病因，认为其发病机制复杂、病因较多，与严重的动脉粥状硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、脑水肿、高血压、糖尿病、血液流变学、血液的高凝状态及精神因素有关[3]。

奥扎格雷钠是一种高选择性血栓素A2（TXA2）的合成酶抑制剂，能降低体内TXA2浓度，促进前列环素（PGI2）的生成，从而抑制血小板聚集，扩张脑血管，抑制血栓形成；能迅速改变脑梗死患者的血液流变学指标，降低血黏度，使己聚集的血小板解聚，促进血栓溶解[4-5]，改善微循环，增加脑血液供应，挽救脑梗死区域缺血半暗带区的神经细胞，减轻神经功能的损害程度。TXA2是促进血小板聚集、收缩血管最强的物质，PGI2是对抗上述作用最强的活性物质。通常血管壁内皮细胞中PGI2的生成及血小板内TXA2的生成在人体内维持平衡，当PGI2合成不足或TXA2增多时，则可促进血管收缩和血小板聚集，使血栓形成。目前对急性脑梗死主张超早期溶栓治疗（发病3～6 h），超过这一时间窗可行抗凝、抗血小板聚集、降纤及其他综合性治疗。其中抗血小板聚集治疗可降低病死率和复发率[6]。巴曲酶注射液，主要成分凝血酶样酶可直接作用于血浆纤维蛋白A2链，可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶源激活剂（t-PA），使纤溶酶源激活成纤溶酶而起溶栓作用；并且有降低血黏度抑制红细胞聚集及沉降、增加红细胞变形能力、降低血流阻力，从而改善微循环[7-8]。

巴曲酶和奥扎格雷钠他们的作用机制不同，巴曲酶主要作用于纤溶系统，促进纤维蛋白溶解，而奥扎格雷钠的主要作用是抑制血小板聚集，降低血黏度。二者联合应用治疗进展性脑梗死，有助于神经功能的恢复，且疗效较好，未见严重的不良反应，优于单独用药，只要注意掌握药物的适应证及禁忌证，一定会取得较满意的疗效，值得在临床上推广应用。

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