星状神经节阻滞治疗过敏性鼻炎的效果评价
2018-03-23费海涛周脉涛
费海涛,周脉涛
(解放军第101医院,江苏 无锡 214004)
随我国环境污染、雾霾天气污染等加重,过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发生率逐步升高。AR是较为常见的鼻黏膜I型变态反应性疾病,病理改变主要是血管通透性增强、血管扩张、腺体分泌增多等[1],临床表现主要为鼻塞、鼻痒、打喷嚏、流清样涕等,严重伴有嗅觉低下、哮喘、鼻窦炎等。研究表明,免疫功能、炎性因子、自主神经系统等在AR的发病过程中起着重要作用[2-3]。目前,避免接触过敏源、抗过敏药物、脱敏疗法、糖皮质激素等是临床治疗AR的常用方法,虽具有一定疗效,但仍不理想[4]。星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)是麻醉科的一项神经阻滞技术,临床常用来治疗疼痛,但亦可抑制炎性反应[5],改善免疫功能[6]。本研究探讨了SGB对AR患者的疗效、临床症状积分和炎性反应、免疫功能的影响,旨在为AR治疗提供参考。
1 临床资料
1.1 一般资料
选择2014年3月—2016年12月我院疼痛科收治的80例AR患者,均符合AR诊断标准[7],且处于疾病发作期;入组前未接受激素、抗组胺、免疫等治疗;自愿参加研究,且中途无脱落。排除标准:合并感染、肿瘤、哮喘、结缔组织病、免疫系统疾病等;过敏体质或者药物过敏;心、肺、肾、肝等脏器功能不全;妊娠期或者哺乳期女性;鼻腔手术史或鼻腔器质性疾病;SGB阻滞部位感染、皮肤破损等。其中男47例,女33例;年龄19~65岁。采用随机数字表法将患者分为2组,每组40例。对照组男22例,女18例;年龄20~65(39.23±6.85)岁;病程1~11(6.19±2.21)年;病情轻度11例,中度23例,重度6例。治疗组男25例,女15例;年龄19~65(39.41±6.42)岁;病程1~13(6.24±2.51)年;病情轻度12例,中度21例,重度7例。2组一般资料比较差异无统计学意义(P均>0.05)。本研究经我院医学伦理委员会同意,并与患者签署治疗知情同意书。
1.2 治疗方法
对照组给予清淡饮食、布地奈德喷鼻剂(Astra Zeneca AB生产,批号20140102)、避免过敏源等常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上采用SGB治疗。患者入治疗室后开放外周静脉,鼻导管吸氧1 L/min,监测心电图、血压、脉搏氧饱和度。取头部居中仰卧位,阻滞侧肩部垫薄枕,常规皮肤消毒、铺单,头略后仰,稍微张口,放松颈部肌肉,用中指、示指在环状软骨水平将胸锁乳突肌和颈动脉推向外侧,顺气管食管旁沟下压触及C6横突。5号注射器针头针尖斜面朝向尾端垂直刺入皮肤,触及C6横突骨质,后退0.2~0.3 cm,回抽无空气、脑脊液、血液后,注射1%利多卡因(上海朝晖药业有限公司生产,批号1312J08,规格:100 mg/5 mL)+0.25%罗哌卡因(Astra Zeneca AB生产,批号:20131211,规格:75 mg/10 mL)混合液5 mL。阻滞10 min后,患者出现阻滞侧瞳孔缩小、眼结膜充血、眼睑下垂和面色潮红无汗等Horner综合征表示SGB阻滞成功。每周阻滞1次,左右侧交替进行,共8周。2组均于治疗8周后评价效果。
1.3 观察指标
比较2组疗效、临床症状积分和炎性反应、免疫功能。①疗效评定标准。显效:喷嚏、鼻塞、流涕、鼻痒等症状消失;有效:上述症状偶尔出现,但明显好转;无效:上述症状无明显变化,或加重。②临床症状积分标准。1分:连续喷嚏3~5个/次,或主动吸气感鼻塞,或擤鼻5~9次/d,或间断鼻痒;2分:连续喷嚏6~10个/次,或交互性或者间断性感鼻塞,或擤鼻≤4次/d,或鼻痒(蚁行感,但能忍受);3分:连续喷嚏≥11个/次,或严重鼻塞,需用口呼吸,或擤鼻≥10次/d,或鼻痒(蚁行感,但不能忍受)。上述每项分别计分,分数越高表示症状越严重。③免疫功能指标。分别于治疗前、治疗后抽取外周静脉血,采取ELISA法检测IL-4、TNF-α水平和特异性免疫球蛋白E(sIgE)、特异性免疫球蛋白G4(sIgG4)水平,试剂盒购自上海恒远生物公司。
1.4 统计学方法
2 结 果
2.12组疗效比较
治疗组总有效率为97.50%,对照组为80.00%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 2组疗效比较
注:①与对照组比较,2=6.844,P=0.033。
2.2
2组临床症状评分比较 治疗前,2组临床症状评分比较差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后,2组喷嚏、鼻塞、流涕、鼻痒评分均显著降低(P均<0.05),且治疗组显著低于对照组(P均<0.05)。见表2。
表2 2组临床症状评分比较分)
2.3
2组炎性指标比较 治疗前,2组IL-4和TNF-α水平比较差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后,2组IL-4和TNF-α水平均显著降低(P均<0.05),且治疗组显著低于对照组(P均<0.05)。见表3。
2.4
2组免疫功能指标比较 治疗前,2组sIgE和sIgG4水平比较差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后,2组sIgE水平均显著降低(P均<0.05),而sIgG4水平均显著升高(P均<0.05),且治疗组改善显著优于对照组(P均<0.05)。见表4。
表3 2组炎性指标比较
表4 2组免疫功能指标比较
3 讨 论
AR是特异质个体与过敏原接触后,通过IgE介导诱发介质释放,同时伴有细胞因子和免疫细胞等参与的鼻腔黏膜的慢性炎性反应。该病易反复发作、迁延不愈,常规西医治疗尚缺乏特效药物,激素类药物、抗组胺药、脱离过敏原等均可一定程度改善临床症状、体征,但效果仍不满意。研究显示,自主神经功能紊乱在AR发病机制中起着一定作用,改善自主神经功能紊乱有利于提高AR的疗效[8]。星状神经节(SG)由C7—8和T1交感神经节组成,分布于头颈部、上肢和肩部皮肤、眼耳鼻咽喉、心脏血管等。SGB可调节自主神经功能紊乱,抑制SG功能亢进和紧张度,调节鼻腔黏膜的血液循环,维持内环境稳定[9]。张宏金等[11]采用1%利多卡因行SGB治疗顽固性自主神经功能紊乱,可长期改善临床症状。SGB可降低交感神经兴奋性,改善自主神经功能,抑制儿茶酚胺、P物质等释放,改善局部血液循环和代谢异常。因此,SGB在AR治疗中具有重要作用。
辛广科等[12]采用1%利多卡因行SGB治疗躯体障碍综合征,明显降低疼痛量表评分,改善相应症状。利多卡因是中短效酰胺类局麻药,抑制钠离子内流,可逆性阻滞神经纤维冲动的传导,起效快、穿透力强,但维持时间较短,而罗哌卡因是长效酰胺类局麻药,维持时间长,可弥补利多卡因阻滞时间较短。因此,本研究SGB采用1%利多卡因+0.25%罗哌卡因,结果显示治疗组有效率显著高于对照组;治疗后2组喷嚏、鼻塞、流涕、鼻痒评分均显著降低,且治疗组显著低于对照组,说明SGB有效提高AR疗效,改善临床症状,与商玲等[10]研究的结果相似。
研究显示,炎性反应在AR的发病机制占有重要地位,AR患者血液中促炎细胞因子水平明显增高,促进病情发展[13]。IL-4是Th2细胞释放的细胞因子,不仅抑制Th1细胞的功能,还可刺激肥大细胞释放炎性相关的介质,促进黏液分泌和黏膜水肿。另外,IL-4还是IgE特异性合成的诱导剂,诱导黏附分子,刺激淋巴细胞增殖,诱导IgE介导的免疫应答反应,加剧炎性反应[14]。TNF-α是内皮细胞及单核-巨噬细胞分泌的重要促炎细胞因子,双向调节机体的免疫功能,即正常水平TNF-α正向调节免疫功能,抑制感染作用,但高水平TNF-α破坏机体的免疫平衡,促进炎性反应[15]。裴向东等[16]在脑微血管减压术前行SGB,明显降低TNF-α水平,提高IL-10水平,从而降低术后早期炎性反应,其机制可能是通过下丘脑-垂体-肾上腺轴系统,调节免疫功能,抑制上皮细胞、单核-巨噬细胞和间质细胞的活性,抑制促炎因子生成,另外促进T淋巴细胞活性,刺激抗炎细胞因子释放。刘勇军等[17]认为SGB减轻老年术后炎性反应的机制可能是抑制促炎细胞因子释放,促进抗炎细胞因子分泌。本研究治疗组IL-4和TNF-α水平低于对照组,提示SGB有效抑制AR患者的炎性反应,可能与上述机制有关。
资料显示,AR患者的免疫功能相对低下,T淋巴细胞功能失调诱导炎性黏附因子和趋化因子分泌增加,刺激肥大细胞和嗜酸粒细胞向鼻黏膜聚集、迁延,并能促进组胺、白三烯等释放,从而引起AR[18]。Th1/Th2水平失衡(Th1功能低下,Th2功能亢进)是AR免疫功能低下的表现形式,因为Th1细胞因子具有抗炎作用,可拮抗IgE介导的变态反应;Th2细胞因子具有促炎作用,诱导IgE介导的免疫应答,促进炎症级联放大反应。AR患者中sIgE低水平表达可阻止肥大细胞、过敏原和嗜碱粒细胞等表面的IgG效应,抑制变态反应。IgG4是一种IgG的抗过敏非炎性的亚型,可阻断肥大细胞与IgE结合,抑制肥大细胞活性,减少炎性介质的释放,从而抑制变态反应。郎海丽等[19]认为SGB改善糖尿病大鼠免疫功能的机制可能是抑制交感神经张力,改善自主神经功能紊乱,因为交感神经兴奋释放大量阿片肽、去甲肾上腺素等抑制T细胞功能,诱导淋巴细胞凋亡。蔡明等[20]的研究认为SGB可提高癌症患者的免疫功能,其机制主要是调节丘脑-垂体-肾上腺轴功能,平衡交感神经-副交感神经功能,另外还可调节淋巴细胞、自然杀伤细胞活性,促进促炎因子和抑炎因子的平衡。本研究结果表明,治疗组sIgE水平明显低于对照组,而sIgG4水平明显高于对照组,提示SGB明显改善AR患者的免疫功能。
虽然本研究结果较为客观、科学,但SGB所用局麻药种类和剂量是否最佳,而且样本量较少、炎性因子和免疫功能指标较少,在一定程度上影响本研究的结论,需在以后的研究中予以完善。
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