剪切波弹性成像在颈椎病患者脊髓功能障碍评估中的价值

张宁，宋卿鹏，田伟，何达，陈涛，韩骁，李祖昌，王晋超(北京积水潭医院，北京100035)

脊髓型颈椎病(CSM)是导致脊髓功能障碍的常见疾病，通常在40岁后发病，严重影响患者生活质量[1,2]。其病因为椎体退行性变、椎间盘突出、后纵韧带骨化等导致的脊髓受压及缺血[3,4]。目前其诊断主要依靠临床症状、特殊体征及典型病史[5]，影像学检查结果如MRI及CT可辅助诊断，然而临床症状体征与MRI结果并不完全一致[6]。硬度是组织自身的一种属性[7]，弹性模量可以反映组织的硬度，并以kPa为单位[8～10]。组织的硬度可能与分子组成及病理结构有关[8,11]，在某些病理情况(水肿、纤维化)下会发生变化。实时剪切波弹性成像(SWE)是一种无创、简便、实时测量组织弹性模量的新技术[7]。其工作原理是通过发射脉冲刺激产生的声波在组织不同深度上连续聚焦，使组织粒子高效振动引起位移变化而产生剪切波，通过Mash Cone效应追踪探测剪切波得到组织的实时变应情况后，采用彩色编码技术显示出组织的实时弹性图，即弹性成像[8]。本研究使用SWE测量CSM患者正常节段及病变节段脊髓的弹性模量值，并探讨SWE评估脊髓功能的价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2016年11月～2017年9月本院收治的脊髓型颈椎病患者26例，术前均行MRI检查明确脊髓压迫，且临床症状及查体与影像学检查相符，排除既往颈胸椎手术及脊髓病变患者。其中男17例、女9例，年龄37～78(58.69±10.04)岁，病程2～180(50.6±48.9)个月，术前颈椎MRI检查测算受压病变节段脊髓的扁平率[12]为24.14%～54.55%(39.23%±9.16%)，术前日本骨科协会(JOA)评分[13]为6.5～16.0(11.9±2.9)分。本研究经本院伦理委员会审核批准，且患者均签署知情同意书。

1.2 SWE检查方法 超声仪器采用法国Supersonic Imagine公司生产的Aixplorer型彩色超声诊断仪及SL10-2线阵探头，频率4～15 MHz，应用系统预设的通用扫描条件。患者均行棘突纵割式椎板成形术治疗，打开颈椎椎板后，去除粘连软组织，暴露脊髓，将足量生理盐水注入手术切口后，将超声探头置于生理盐水中。沿脊髓失状径观测并与术前MRI对比确认压迫病变节段后，在距脊髓1.0～2.5 cm的位置进行探测。切换至SWE模式，调节彩色信号框位于脊髓上，待图像稳定后，冻结图像，启用Q-BOX功能，将直径设置为3 mm，测量病变节段脊髓的弹性模量。随后使用同样的方法对正常节段脊髓的弹性模量进行测量。每个节段的图像均重复采集，并对目标区域的弹性模量测量3次，取平均值。计算脊髓弹性模量下降比，脊髓弹性模量下降比=(正常节段脊髓弹性模量-病变节段脊髓弹性模量)/正常节段脊髓弹性模量。上述操作重复2次。

2 结果

2.1 CSM患者正常与病变节段脊髓弹性模量比较 正常节段与病变节段脊髓的弹性成像均可以清晰地显示目标区域的解剖学结构，分辨出硬脊膜、蛛网膜下腔、软脊膜(蛛网膜)及脊髓。病变节段脊髓弹性模量为(8.05±3.37)kPa，正常节段脊髓弹性模量为(14.69±4.20)kPa，病变节段脊髓的弹性模量低于正常节段(P<0.01)。脊髓弹性模量下降比为42.4%±23.5%(3.8%～81.6%)。

2.2 脊髓弹性模量下降比与其他指标的相关性 相关分析结果显示，脊髓弹性模量下降比与患者年龄、病程、病变节段脊髓扁平率无相关性(r分别为0.147、0.268、0.262，P均>0.05)，与术前JOA评分呈负相关(r=-0.426，P<0.05)。

2.3 SWE测量脊髓弹性模量的可重复性 正常节段脊髓弹性模量的ICC为0.959(95%CI:0.912～0.982)，病变节段脊髓弹性模量的ICC为0.832(95%CI:0.660～0.921)。SWE测量脊髓弹性模量有很好的可重复性。

3 讨论

SWE技术是通过马赫锥原理，追踪剪切波在组织中的传播速度，进而计算出组织的弹性模量，得到组织的实时弹性图[7]。弹性模量是组织的一种自身属性，其数值越大反映组织越硬。组织弹性模量与其生物学特性紧密相关，生理因素及病理因素均可导致组织自身的弹性变化。生理因素主要为肌肉的收缩及拉伸等，病理因素包括组织的水肿、缺血、纤维化等[14]。当同一组织的弹性模量发生明显改变时，排除生理因素，多提示病变的可能。然而，目前尚无关于脊髓功能障碍与弹性模量关系的研究。

CSM主要是由脊髓受压迫引起的脊髓损伤或缺血，进而导致脊髓功能障碍的疾病，其病理机制包括轴突和髓鞘的水肿、皮质脊髓束脱髓鞘等[15]。目前，越来越多的研究表明颈椎屈伸及过度运动时导致静态压迫加重，可能是导致脊髓功能障碍的主要因素[2,16]，这或许能解释脊髓扁平率与脊髓功能障碍的严重程度不相符。

脊髓功能障碍评估是CSM患者诊疗的关键。目前，脊髓功能的评估主要通过病史、体征、病理及MRI等影像学辅助。CSM可缓慢发展、进行性加重，脊髓由可逆性损伤向不可逆性进展[17]。然而，CSM的起病一般比较隐匿，患者可经历长时间的无症状期，一般在表现出步态不稳或轻微的肌力下降等临床症状时被发现，此时脊髓小脑束和皮质脊髓束已受到影响[18]。同时，MRI只能提供脊髓的静态受压情况，不能体现动态压迫、脊髓缺血和脊髓损伤的程度，与患者临床症状及脊髓功能评分的相关性有限[19]。所以，早期诊断脊髓功能障碍尤为困难。本研究发现弹性模量的下降程度与脊髓功能障碍的程度相关，可以为临床与科研提供更加客观与量化的指标来反映脊髓功能障碍的情况。

本研究发现，无论是压迫节段还是正常节段的脊髓弹性模量测量都具有很好的观察者内可重复性，表明呼吸、脊髓搏动及减压后脊髓的横截面积扩大并不会影响SWE测量的准确性。同时，患者年龄、病程时间及脊髓扁平率与弹性模量下降程度并无明显相关性，但关于脊髓弹性模量变化的影响因素还需要扩大样本量继续探讨。SWE作为一种新型测量弹性模量的技术，具有无需施压、定量测量、实时成像等优点，然而，目前还很少应用于脊髓弹性模量的测量。SWE关于脊髓弹性模量的测量及弹性模量与脊髓功能的关系值得进一步深入研究。

本研究首次证实了SWE测量对CSM患者脊髓功能障碍的诊断与应用价值。研究结果表明，病变节段脊髓的弹性模量显著低于正常节段脊髓的弹性模量，且弹性模量减低的程度能够反映脊髓功能障碍的严重程度。本研究也存在局限性，首先弹性模量的变异性较大，样本量较小，未来有待进一步探索弹性模量与脊髓功能障碍的关系。其次由于测量的需要，只能选择行棘突纵割式椎板成形术的患者术中测量，对于后凸畸形及脊髓前方压迫严重的CSM患者未进行评估，可能存在抽样误差。最后，由于缺乏CSM患者脊髓的病理切片，弹性模量变化所对应的脊髓病变的病理机制尚未明确。

参考文献：

[1] Iyer A, Azad TD, Tharin S. Cervical spondylotic myelopathy[J]. Clin Spine Surg, 2016,16(3):176-187.

[2] Young WF. Cervical spondylotic myelopathy: a common cause of spinal cord dysfunction in older persons[J]. Am Fam Physician, 2000,62(5):1064-1070,1073.

[3] Doppman JL. The mechanism of ischemia in anteroposterior compression of the spinal cord[J]. Invest Radiol, 1975,10(6):543-551.

[4] Levine DN. Pathogenesis of cervical spondylotic myelopathy[J]. J Neurol Neurosur PS, 1997,62(4):334-340.

[5] Rhee J, Hamasaki T, Heflin J, et al. Prevalence of physical signs in cervical myelopathy: a prospective controlled study[J]. Spine, 2009,34(9):890-895.

[6] Song T, Chen WJ, Yang B, et al. Diffusion tensor imaging in the cervical spinal cord[J]. Eur Spine, 2011,20(3):422-428.

[7] Klineberg E. Cervical spondylotic myelopathy: a review of the evidence[J]. Orthop Clin North Am, 2010,41(2):193-202.

[8] Arda K, Ciledag N, Aktas E, et al. Quantitative assessment of normal soft-tissue elasticity using shear-wave ultrasound elastography[J]. Am J Roentgenol, 2011,197(3):532-536.

[9] Bamber J, Cosgrove D, Dietrich CF, et al. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 1: Basic principles and technology[J]. Ultraschall Med, 2013,34(2):169-184.

[10] Frey H. Realtime elastography. A new ultrasound procedure for the reconstruction of tissue elasticity[J]. Radiologe, 2003,43(10):850-855.

[11] Itoh A, Ueno E, Tohno E, et al. Breast disease: clinical application of US elastography for diagnosis[J]. Radiology, 2006,239(2):341-350.

[12] Cosgrove D, Piscaglia F, Bamber J, et al. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 2: Clinical applications[J]. Ultraschall Med, 2013,34(3):238-253.

[13] Cho YE, Shin JJ, Kim KS, et al. The relevance of intramedullary high signal intensity and gadolinium (Gd-DTPA) enhancement to the clinical outcome in cervical compressive myelopathy[J]. Eur Spine, 2011,20(12):2267-2274.

[14] Berg WA, Mendelson EB, Cosgrove DO, et al. Quantitative maximum shear-wave stiffness of breast masses as a predictor of histopathologic severity[J]. Am J Roentgenol, 2015,205(2):448-455.

[15] De Zordo T, Fink C, Feuchtner GM, et al. Real-time sonoelastography findings in healthy Achilles tendons[J]. Am J Roentgenol, 2009,193(2):W134-W138.

[16] Mair WGP, Druckman R. The pathology of spinal cord lesions and their relation to the clinical features in protrusion of cervical intervertebral discs (a report of four cases)[J]. Brain, 1953,76(1):70-91.

[17] Fehlings MG, Skaf G. A review of the pathophysiology of cervical spondylotic myelopathy with insights for potential novel mechanisms drawn from traumatic spinal cord injury[J]. Spine, 1998,23(24):2730-2736.

[18] Aleksanderek I, McGregor SM, Stevens TK, et al. Cervical spondylotic myelopathy: metabolite changes in the primary motor cortex after surgery[J]. Radiology, 2016,282(3):817-825.

[19] Baron EM, Young WF. Cervical spondylotic myelopathy a brief review of its pathophysiology, clinical course, and diagnosis[J]. Neurosurgery, 2007,60(Suppl 1):35-41.